Neurobiologie und Sinnesphysiologie
Diese Wiederholung behandelt neurobiologische Grundlagen: Membranpotentiale, Aktionspotentiale, synaptische Integration und sensorische Transduktion. Zahlenwerte sind illustrative Zellmodelle, keine universellen Grenzwerte. Die Aufgaben dienen dem schulischen Verständnis und nicht der klinischen Behandlung oder einem bestimmten amtlichen Prüfungsformat.
Ruhepotential und Aktionspotential
- Im illustrativen Neuronenmodell liegt das Ruhepotential etwa bei -70 mV: Die Na⁺/K⁺-ATPase transportiert 3 Na⁺ nach außen und 2 K⁺ nach innen; K⁺-Leckkanäle dominieren die Permeabilität; extrazellulär überwiegt Na⁺.
- Aktionspotential: im Beispiel liegt der Schwellenwert ungefähr bei -55 mV; Öffnen spannungsgesteuerter Na⁺-Kanäle (Depolarisation bis ca. +30 mV), Inaktivierung der Na⁺-Kanäle, K⁺-Ausstrom (Repolarisation), kurzzeitige Hyperpolarisation, Refraktärzeit.
- Alles-oder-nichts-Prinzip: Unter vergleichbaren Bedingungen sind Einzelpotentiale annähernd gleich groß; Information kann in Frequenz, Zeitpunkt und Aktivität mehrerer Neuronen liegen.
- Saltatorische Erregungsleitung an markhaltigen Axonen zwischen den Ranvier-Schnürringen erhöht die Leitungsgeschwindigkeit.
Synaptische Übertragung
- Chemische Synapse: Aktionspotential → Ca²⁺-Einstrom → Vesikelfusion → Neurotransmitter (Acetylcholin, Glutamat, GABA) → ligandengesteuerte Ionenkanäle → EPSP oder IPSP.
- Integration über räumliche und zeitliche Summation am Axonhügel; Abbau durch Acetylcholinesterase oder Wiederaufnahme.
- Toxine: Botulinumtoxin hemmt die ACh-Freisetzung, Curare blockiert den ACh-Rezeptor kompetitiv, AChE-Hemmer verlängern das Signal.
Sinne
- Transduktion: Reiz wird in ein Rezeptorpotential umgewandelt; adäquater Reiz, Adaptation, laterale Hemmung für Kontrast.
- Auge: Licht aktiviert Rhodopsin, die cGMP-Konzentration sinkt, Ionenkanäle schließen, der Fotorezeptor hyperpolarisiert und setzt weniger Glutamat frei.
Durchgerechnetes Beispiel
Ein simuliertes Synapsenmodell vergleicht die Wirkung zweier Veränderungen ohne Stoffanwendung. Bei A werden präsynaptische spannungsgesteuerte Calciumkanäle blockiert; bei B wird ein postsynaptischer ligandengesteuerter Rezeptor blockiert. A vermindert den Calciumeinstrom und damit die Vesikelfusion. Bei B kann Transmitter weiterhin freigesetzt werden, die postsynaptische Antwort nimmt aber ab. Entscheidend ist die Unterscheidung zwischen Freisetzung und Rezeptorwirkung. Aus einer kleineren Antwort allein folgt keine eindeutige klinische Diagnose. Angaben zum Messort und geeignete Kontrollen trennen alternative Erklärungen. Die Natrium-Kalium-Pumpe erhält längerfristig Ionengradienten; die schnelle Repolarisation eines gewöhnlichen Aktionspotentials wird vor allem durch Kanalströme bestimmt.
Typische Fehlerquellen
- Licht als depolarisierenden Reiz am Fotorezeptor annehmen – er hyperpolarisiert.
- Die Ionenpumpe als Auslöser des Aktionspotentials darstellen; sie stellt nur die Gradienten wieder her.
- Depolarisation mit Kaliumausstrom begründen.
- Die Refraktärzeit als Nebensache behandeln – sie begünstigt die normale Fortleitung; künstliche Reizung in der Axonmitte kann jedoch Ausbreitung in beide Richtungen auslösen.
- Bei Giften die Wirkebene (prä- oder postsynaptisch) nicht benennen.