První manifestace diabetu 1. typu s těžkou diabetickou ketoacidózou
Chlapec 11 let, hmotnost 32 kg, přivezen rychlou záchrannou službou pro zvracení a zmatenost. Tři týdny má polyurii, polydipsii a nově noční pomočování, za tři týdny zhubnul 4 kg. Dnes má Kussmaulovo dýchání, dech po acetonu, tachykardii 132/min, TK 105/65 mmHg, kapilární návrat 3 sekundy, je somnolentní, GCS 13, bez horečky. Glykémie 28,4 mmol/l, pH 7,08, HCO3 6 mmol/l, pCO2 2,8 kPa, Na 129 mmol/l, K 5,6 mmol/l, Cl 98 mmol/l, urea 9,1 mmol/l, kreatinin 78 µmol/l, ketony v krvi 5,8 mmol/l, osmolarita 295 mOsm/kg. Moč: ketony 3+, glykosurie 4+. Otec má diabetes 1. typu. Žilní vstup zatím není zaveden, glukometr je k dispozici.
1. Naplánujte postup v první hodině: tekutiny, inzulin, draslík a monitoraci. Zdůvodněte každé rozhodnutí.
Read the worked answer
Tekutiny: dítě nemá hypotenzii ani známky manifestního šoku, ale má tachykardii a prodloužený kapilární návrat. Podávám proto 10 ml/kg izotonického roztoku (0,9% NaCl) během 30–60 minut, pokud by se oběh zhoršil; při jasném šoku je bolus 10–20 ml/kg indikován. Pak přecházím na pomalou rehydrataci s cílem doplnit deficit během 48 hodin – u dětí s DKA se vyhýbám rychlé úpravě, protože rychlá změna osmolarity je rizikovým faktorem vzniku mozkového edému.
Inzulin: podávám kontinuálně 0,05–0,1 IU/kg/hod intravenózně, a to nejdříve 1 hodinu po zahájení tekutin, nikdy jako bolus. Důvodem je, že inzulin posune draslík do buněk a může prohloubit hypotenzi; zároveň potřebujeme čas na zahájení rehydratace.
Draslík: kalémie 5,6 mmol/l je při acidóze falešně vysoká, celkový deficit draslíku je velký. Do roztoků přidávám KCl 40 mmol/l, jakmile je prokázána diuréza a kalium nezačne klesat; při poklesu pod 4 mmol/l koncentraci adekvátně zvyšuji za monitorace.
Monitorace: hodinově glykémie, vitální funkce, GCS, diuréza, kaliémie a natrémie (zpočátku á 2 hodiny), ketony, přesná bilance. Bikarbonát nepodávám – pH 7,08 není indikací a jeho podání zvyšuje riziko edému mozku i hypokalémie.
2. Jak rozpoznáte hrozící mozkový edém a jak budete postupovat, pokud vznikne?
Read the worked answer
Mozkový edém vzniká nejčastěji 4–12 hodin po zahájení léčby, typicky u nově diagnostikovaného diabetu, u mladších dětí, při vysoké uree, při rychlé rehydrataci a při podání bikarbonátu. Riziko zde zvyšuje nová manifestace, pH 7,08, urea 9,1 mmol/l a věk.
Varovné známky sleduji každou hodinu: nová nebo stupňující se bolest hlavy, podrážděnost přecházející v somnolenci, změna chování, bradykardie, hypertenze (Cushingova triáda), poruchy pupil, respirační útlum nebo změna charakteru dýchání. Pokles saturace či nutnost intubace v této situaci neznamenají primárně plicní problém.
Při podezření na edém okamžitě podávám manitol 0,5–1 g/kg intravenózně během 15–20 minut nebo hypertonický 3% NaCl 2,5–5 ml/kg, zpomalím nebo zastavím infuzi tekutin, hlavu elevuji, zajistím dýchací cesty a oxygenaci a volám intenzivistu. Nečekám na CT – léčba je klinická a odklad zvyšuje mortalitu. Po stabilizaci zobrazovací vyšetření provedu, ale nikdy ne jako podmínku zahájení léčby.
3. Glykémie klesla na 14 mmol/l. Co uděláte s infuzí, inzulinem a jaké jsou cíle dalšího průběhu?
Read the worked answer
Inzulin neruším – cílem léčby je uzávěr ketogeneze, ne normalizace glykémie. Do infuze přidám glukózu: typicky 5% nebo 10% glukózu v 0,45–0,9% NaCl tak, aby glykémie dále klesala rychlostí 3–5 mmol/l/hod. Pokud by pokles byl rychlejší nebo by glykémie klesla pod 10 mmol/l, zvýším koncentraci glukózy, ale inzulin ponechám v dávce 0,05–0,1 IU/kg/hod.
Sleduji korigovanou natrémii: Na korigované = Na měřené + 0,3 × (glykémie − 5,5). Zde 129 + 0,3 × (28,4 − 5,5) ≈ 136 mmol/l, což je přiměřené. Pokud by korigovaná natrémie klesala, je to známka retence volné vody a rizika edému mozku – zpomalím tekutiny a zkontroluji jejich složení.
Další cíle: pH nad 7,3, HCO3 nad 15 mmol/l, ketony v krvi pod 0,6 mmol/l, tolerance perorálního příjmu. Přechod na subkutánní inzulin provedu až po splnění těchto kritérií a s překrytím 30 minut mezi první subkutánní dávkou a ukončením infuze, aby nedošlo k rebound ketóze. Rodiče a dítě edukuji ještě během hospitalizace – technika aplikace, hypoglykémie, nemocenské dny, ketolátky v moči.