Neurobiologie und Sinnesphysiologie
Die Domäne Neurobiologie und Sinnesphysiologie prüft, wie Neurone Ruhepotential, Aktionspotential und synaptische Übertragung erzeugen und wie Sinneszellen Reize in elektrische Signale umwandeln. Du sollst Membranprozesse mit Ionenströmen begründen und Störungen durch Gifte oder Krankheiten ableiten.
Ruhepotential und Aktionspotential
- Die Na+/K+-ATPase transportiert drei Na+ nach außen und zwei K+ nach innen. K+-Leckkanäle dominieren die Permeabilität, sodass das Ruhepotential etwa −70 mV beträgt.
- Ein Reiz depolarisiert die Membran bis zum Schwellenwert. Spannungsgesteuerte Na+-Kanäle öffnen, Na+ strömt ein; danach inaktivieren sie und K+-Kanäle öffnen, sodass repolarisiert wird. Die Refraktärzeit verhindert Rückwärtsleitung.
- Aktionspotentiale sind Alles-oder-Nichts-Signale; die Information steckt in Frequenz und zeitlichem Muster. Myelinisierte Axone leiten saltatorisch schneller, weil die Erregung zwischen Ranvier-Schnürringen springt.
Synaptische Übertragung
- An der chemischen Synapse öffnet ein Aktionspotential Ca2+-Kanäle; Ca2+ löst Vesikelfusion aus. Neurotransmitter binden postsynaptische Rezeptoren und erzeugen EPSP oder IPSP.
- Erregende und hemmende Signale werden summiert. Abbau oder Wiederaufnahme des Transmitters beendet das Signal, z. B. durch Acetylcholinesterase an der motorischen Endplatte.
Sinnesphysiologie
- Rezeptoren wandeln einen adäquaten Reiz in ein Rezeptorpotential um. Adaptation senkt die Empfindlichkeit bei anhaltendem Reiz.
- Im Auge hyperpolarisieren Stäbchen und Zapfen bei Licht; Stäbchen arbeiten bei schwachem Licht, Zapfen ermöglichen Farbsehen. Im Ohr erregen Haarzellen durch Biegung der Stereozilien.
Arbeitsbeispiel
Ein Gift hemmt Acetylcholinesterase an der motorischen Endplatte. Acetylcholin bleibt länger im synaptischen Spalt, bindet weiter an nikotinische Rezeptoren und hält die Muskelmembran depolarisiert. Es kommt zu Dauererregung, Krämpfen und später Lähmung. Ein Curare-Gift wirkt anders: Es blockiert die Rezeptoren kompetitiv, sodass trotz Transmitterfreisetzung keine Endplattenpotentiale entstehen und schlaffe Lähmung eintritt.
Typische Fehlerquellen
- Die Na+/K+-Pumpe als direkte Ursache des Aktionspotentials nennen; sie stellt Gradienten wieder her, während Kanäle den schnellen Ionenfluss tragen.
- Aktionspotentiale als graduell bezeichnen; sie sind Alles-oder-Nichts, Rezeptorpotentiale sind graduell.
- Myelin als Verstärker der Amplitude erklären; es erhöht die Leitungsgeschwindigkeit.
- Neurotransmitter pauschal als erregend einordnen; die Wirkung hängt vom Rezeptor ab.