Neurobiologie und Sinnesphysiologie
Der Bereich Neurobiologie und Sinnesphysiologie prüft die Informationsverarbeitung von der Membran bis zum Sinnesorgan: Ruhepotential, Aktionspotential, Erregungsleitung, Synapsen und Signaltransduktion in Rezeptoren. Erwartet wird, dass du Messkurven (mV gegen Zeit) interpretierst und Wirkungen von Giften oder Medikamenten am Modell begründest.
Ruhepotential und Aktionspotential
- Ruhepotential etwa −70 mV: Die Na⁺/K⁺-ATPase transportiert 3 Na⁺ nach außen und 2 K⁺ nach innen; K⁺-Leckkanäle dominieren die Permeabilität; extrazellulär überwiegt Na⁺.
- Aktionspotential: Schwellenwert ca. −55 mV, Öffnen spannungsgesteuerter Na⁺-Kanäle (Depolarisation bis ca. +30 mV), Inaktivierung der Na⁺-Kanäle, K⁺-Ausstrom (Repolarisation), kurzzeitige Hyperpolarisation, Refraktärzeit.
- Alles-oder-nichts-Prinzip: Die Amplitude ist konstant, die Information steckt in der Frequenz.
- Saltatorische Erregungsleitung an markhaltigen Axonen zwischen den Ranvier-Schnürringen erhöht die Leitungsgeschwindigkeit.
Synaptische Übertragung
- Chemische Synapse: Aktionspotential → Ca²⁺-Einstrom → Vesikelfusion → Neurotransmitter (Acetylcholin, Glutamat, GABA) → ligandengesteuerte Ionenkanäle → EPSP oder IPSP.
- Integration über räumliche und zeitliche Summation am Axonhügel; Abbau durch Acetylcholinesterase oder Wiederaufnahme.
- Toxine: Botulinumtoxin hemmt die ACh-Freisetzung, Curare blockiert den ACh-Rezeptor kompetitiv, AChE-Hemmer verlängern das Signal.
Sinne
- Transduktion: Reiz wird in ein Rezeptorpotential umgewandelt; adäquater Reiz, Adaptation, laterale Hemmung für Kontrast.
- Auge: Licht aktiviert Rhodopsin, die cGMP-Konzentration sinkt, Ionenkanäle schließen, der Fotorezeptor hyperpolarisiert und setzt weniger Glutamat frei.
Durchgerechnetes Beispiel
Aufgabe: Erkläre, warum ein Insektengift, das die Acetylcholinesterase hemmt, zunächst Krämpfe und später Lähmungen auslöst. Lösung: ACh wird nicht abgebaut und bleibt im synaptischen Spalt. An der motorischen Endplatte bleiben die Rezeptoren besetzt, die Muskelzelle wird dauerhaft depolarisiert – es kommt zur Dauerkontraktion (Krämpfe). Weil die Rezeptoren desensibilisieren und die Natriumgradienten über die Na⁺/K⁺-ATPase nicht mehr mitgehalten werden, kann keine weitere Erregung ausgelöst werden; die Muskulatur erschlafft. Die Begründung muss also zwei Phasen trennen und den Synapsenmechanismus ausdrücklich nennen.
Typische Fehlerquellen
- Licht als depolarisierenden Reiz am Fotorezeptor annehmen – er hyperpolarisiert.
- Die Ionenpumpe als Auslöser des Aktionspotentials darstellen; sie stellt nur die Gradienten wieder her.
- Depolarisation mit Kaliumausstrom begründen.
- Die Refraktärzeit als Nebensache behandeln – sie erklärt die Einbahnleitung.
- Bei Giften die Wirkebene (prä- oder postsynaptisch) nicht benennen.