I85PREP
⌘ K
Iran Dental Specialty Board - Periodontics study materials
Iran Dental Specialty Board - Periodontics study resources

Iran Dental Specialty Board - Periodontics practice questions

One question at a time. Build your Iran Dental Specialty Board - Periodontics understanding.

First 50 of 200 questions. Each one lists the choices, the correct answer, and an explanation. The checker at the top of this page saves progress in this browser when it is available.

Continue in the practice tool above to load more questions, 50 at a time.

Question 1Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The principal collagen type forming the bulk of the periodontal ligament and providing its tensile strength is:

  1. Type I collagen Correct answer.
  2. Type III collagen
  3. Type IV collagen
  4. Type II collagen

Explanation

Type I collagen accounts for roughly 70–80% of the periodontal ligament's collagen and forms the thick principal fibers (alveolodental, transseptal) that resist tensile forces. Type III forms thinner reticular fibers and is concentrated near the cementum and in immature or healing tissue. The predominance of type I is what gives the ligament its high tensile strength.

Question 2Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Which periodontal ligament fiber group inserts into cementum just apical to the cementoenamel junction and runs obliquely coronally toward the alveolar crest?

  1. Horizontal group
  2. Apical group
  3. Oblique group
  4. Alveolar crest group Correct answer.

Explanation

The alveolar crest fibers arise from the alveolar crest and run obliquely coronally to insert into cementum immediately apical to the CEJ. They resist coronal displacement and are among the first fibers lost in advancing periodontitis. Their coronal oblique direction distinguishes them from the horizontal and oblique groups.

Question 3Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The principal fiber group of the periodontal ligament that is most responsible for converting axial occlusal force into tension on the alveolar bone is:

  1. Alveolar crest group
  2. Interradicular group
  3. Transseptal group
  4. Oblique group Correct answer.

Explanation

Oblique fibers are the most numerous group and run from cementum obliquely apically to bone, so vertical occlusal loads pull on the alveolus and are damped like a suspension system. This arrangement explains why axial forces are best tolerated by the periodontium. Transseptal and crest fibers act mainly against horizontal and coronal displacement.

Question 4Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Which zone of the gingival epithelium is nonkeratinized and attaches to the tooth surface via hemidesmosomes?

  1. Rete pegs
  2. Oral sulcular epithelium
  3. Junctional epithelium Correct answer.
  4. Oral gingival epithelium

Explanation

The junctional epithelium is a thin, nonkeratinized stratified squamous epithelium that adheres to the enamel or cementum through hemidesmosomes and an internal basal lamina. It forms the epithelial seal that separates the connective tissue from the oral environment. Its high permeability also makes it the portal for bacterial products.

Question 5Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The biologic width of the periodontium is conventionally described as the combined dimension of which two structures?

  1. Sulcular epithelium plus gingival connective tissue
  2. Cementum plus periodontal ligament
  3. Oral epithelium plus alveolar mucosa
  4. Junctional epithelium plus supracrestal connective tissue attachment Correct answer.

Explanation

The biologic width (Gargiulo's dimensions) comprises the junctional epithelium (~0.97 mm) plus the supracrestal connective tissue attachment (~1.07 mm), totaling about 2 mm. The sulcus depth (~0.69 mm) is generally considered separately. Encroachment on this zone by restorations is a classic cause of chronic inflammation and attachment loss.

Question 6Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Gingival crevicular fluid is primarily derived from which source under healthy conditions?

  1. Salivary contamination of the sulcus
  2. Degranulation of mast cells in the sulcular epithelium
  3. Transudate from gingival connective tissue vessels Correct answer.
  4. Secretion of the junctional epithelium

Explanation

In health, crevicular fluid is a transudate that passes from the gingival connective tissue vasculature through the junctional epithelium into the sulcus. With inflammation it becomes an inflammatory exudate rich in immunoglobulins, neutrophils, and enzymes. This shift from transudate to exudate underlies its use as a biomarker reservoir.

Question 7Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The gingival connective tissue adjacent to the junctional epithelium is characterized by which feature that limits its defensive capacity?

  1. A rich lymphatic supply directly beneath the epithelium
  2. A dense network of collagen with relatively few inflammatory cells and vessels Correct answer.
  3. An abundance of plasma cells and lymphocytes in health
  4. A thick keratinized layer overlying the attachment

Explanation

The supracrestal connective tissue is densely collagenous with sparse vasculature and few resident leukocytes, so it offers limited resistance once bacteria breach the epithelial seal. This anatomy explains the rapid spread of inflammation into the connective tissue. The high collagen density also means destruction of a small volume causes substantial attachment loss.

Question 8Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Which feature distinguishes the junctional epithelium from the oral gingival epithelium in terms of cell turnover?

  1. Junctional epithelium has a faster turnover rate Correct answer.
  2. Junctional epithelium has a slower turnover rate
  3. Junctional epithelium does not undergo mitosis
  4. Both epithelia have identical turnover rates

Explanation

The junctional epithelium turns over rapidly, with cells migrating coronally from the basal layer toward the sulcus in a few days, much faster than the oral gingival epithelium. This rapid renewal helps clear bacteria but also makes the seal vulnerable. The high mitotic activity is a hallmark used to distinguish it histologically.

Question 9Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The width of attached gingiva is calculated as:

  1. Probing depth subtracted from the width of keratinized gingiva Correct answer.
  2. The distance from the mucogingival junction to the alveolar crest
  3. The distance from the gingival margin to the mucogingival junction
  4. Probing depth added to the width of keratinized gingiva

Explanation

Attached gingiva equals keratinized gingiva width minus sulcus/probing depth, because the free gingiva is not attached. The mucogingival junction marks the apical limit of keratinized tissue. This calculation is essential when assessing whether a site has adequate attached tissue for restorative or orthodontic planning.

Question 10Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

In health, the gingival sulcus depth in humans is generally considered to be approximately:

  1. 0.5 to 1 mm
  2. 4 to 5 mm
  3. 5 to 7 mm
  4. 0.5 to 3 mm Correct answer.

Explanation

Histologic studies show a mean sulcus depth of about 0.7 mm with a range commonly cited as 0.5–3 mm in health. Depths beyond 3 mm suggest either pseudopocketing from gingival enlargement or true attachment loss. This reference range underpins the clinical definition of a pocket.

Question 11Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The epithelial attachment to the tooth surface is mediated primarily by which structure?

  1. Desmosomes linking epithelial cells to cementum
  2. Hemidesmosomes and the internal basal lamina Correct answer.
  3. Gap junctions between epithelial cells and ameloblasts
  4. Collagen fiber insertion into enamel

Explanation

Junctional epithelial cells attach to the tooth via hemidesmosomes anchoring to an internal basal lamina that lies against the enamel or cementum. This is the same adhesion mechanism used by epithelium to basement membrane elsewhere. Desmosomes connect epithelial cells to each other, not to the tooth.

Question 12Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The transseptal fibers are unusual among periodontal fiber groups because they:

  1. Exist only in multirooted teeth
  2. Run between adjacent teeth over the alveolar crest Correct answer.
  3. Connect cementum to the gingival epithelium
  4. Insert into the root apex

Explanation

Transseptal fibers extend from the cementum of one tooth across the interdental alveolar crest to the cementum of the neighboring tooth. They are not attached to bone and are thought to help maintain tooth position and interdental integrity. They are also implicated in relapse after orthodontic closure of diastemas.

Question 13Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Which cell type is primarily responsible for the synthesis of cementum?

  1. Cementoblasts Correct answer.
  2. Osteoblasts
  3. Odontoblasts
  4. Fibroblasts

Explanation

Cementoblasts are the differentiated cells lining the root surface that secrete the cementum matrix and become entrapped as cementocytes. They originate from the dental follicle and are distinct from bone-forming osteoblasts. Their activity continues throughout life, allowing continuous cementum apposition.

Question 14Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Acellular extrinsic fiber cementum is characterized by which combination of features?

  1. No collagen fibers and purely mineralized matrix
  2. No entrapped cementocytes but contains extrinsic Sharpey's fibers Correct answer.
  3. Entrapped cementocytes with intrinsic fibers only
  4. Presence only at the root apex

Explanation

Acellular extrinsic fiber cementum contains no cementocytes but is densely penetrated by extrinsic Sharpey's fibers from the periodontal ligament, providing attachment in the coronal root. It forms slowly and is a key structure for functional insertion. Its acellular nature distinguishes it from cellular mixed stratified cementum.

Question 15Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The principal function of the gingival fibers in the free gingiva is to:

  1. Provide proprioceptive feedback to the trigeminal nerve
  2. Anchor the tooth to the alveolar bone
  3. Form the epithelial seal against bacteria
  4. Maintain the gingival margin against the tooth Correct answer.

Explanation

Gingival fiber groups such as the dentogingival, dentoperiosteal, and circular fibers keep the free gingival margin closely adapted to the tooth. This adaptation is critical for the gingival seal and for resisting displacement during mastication. Anchoring the tooth to bone and proprioception are periodontal ligament functions.

Question 16Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The blood supply to the periodontal ligament is derived from all of the following EXCEPT:

  1. Branches from the dental pulp through the apical foramen Correct answer.
  2. Intraosseous vessels of the alveolar bone
  3. Gingival vessels
  4. Superior and inferior alveolar arteries

Explanation

The periodontal ligament receives blood from alveolar arteries, intraosseous vessels, and gingival vessels, but the pulpal supply does not normally anastomose through the apical foramen to feed the ligament. The apical region nevertheless receives contributions from the alveolar vasculature. This distinction matters when considering the effect of pulpal pathosis on the periodontium.

Question 17Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Which region of the periodontal ligament is described as having the highest density of mechanoreceptors for proprioception?

  1. The middle third
  2. The apical region Correct answer.
  3. The cervical region
  4. The interradicular region

Explanation

The apical portion of the periodontal ligament contains the highest concentration of nerve endings, including Ruffini-like mechanoreceptors, though receptors are distributed throughout. This dense innervation provides fine discrimination of occlusal load and tooth position. It explains why apical tissues are important in reflex control of mastication.

Question 18Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The epithelial lining of the gingival sulcus (oral sulcular epithelium) is best described as:

  1. Cuboidal epithelium with goblet cells
  2. Keratinized epithelium with hemidesmosomal attachment
  3. Nonkeratinized stratified squamous epithelium with no attachment to the tooth Correct answer.
  4. Pseudostratified ciliated epithelium

Explanation

The oral sulcular epithelium is nonkeratinized stratified squamous epithelium that lines the sulcus but is not attached to the tooth surface. It is relatively permeable and permits passage of bacterial products into the connective tissue. Attachment to the tooth is the function of the junctional epithelium at the sulcus base.

Question 19Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

Osteoclasts resorbing alveolar bone during periodontitis act by which principal mechanism?

  1. Apoptosis of adjacent osteoblasts alone
  2. Direct enzymatic digestion from the marrow space
  3. Secretion of protons and acid proteases into a sealed resorption lacuna Correct answer.
  4. Phagocytosis of mineralized bone fragments

Explanation

Osteoclasts attach to bone through integrins to form a sealing zone, then secrete hydrochloric acid and cathepsin K into the resorption lacuna to dissolve mineral and degrade matrix. This creates Howship's lacunae. The process is driven by RANKL from osteoblasts and inflammatory cells in periodontal disease.

Question 20Periodontal Anatomy, Histology, and Physiology

The alveolar bone proper (cribriform plate) is radiographically termed the:

  1. Alveolar crest
  2. Cortical plate
  3. Trabecular bone
  4. Lamina dura Correct answer.

Explanation

The alveolar bone proper is the thin compact bone lining the socket, and its radiopaque appearance on radiographs is called the lamina dura. Loss of lamina dura continuity can indicate periodontal or periapical pathology. It is anatomically continuous with the cortical plates at the alveolar crest.

Question 21Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در پاتوژنز پریودنتیت، کدام ویژگی اصلی پاتوژن‌های کلیدی مانند Porphyromonas gingivalis در مدل «پاتوژن کلیدی» (keystone pathogen) مطرح می‌شود؟

  1. توانایی ایجاد بیماری به مقدار بسیار کم با بازآرایی جامعه میکروبی میزبان Correct answer.
  2. توانایی تخریب مستقیم الیاف کلاژن پریودنتال بدون پاسخ ایمنی میزبان
  3. الزام حضور به تعداد بسیار زیاد برای شروع تخریب بافت پریودنتال
  4. وابستگی کامل به عفونت همزمان با ویروس‌ها برای ایجاد بیماری

Explanation

در مدل پاتوژن کلیدی، گونه‌هایی مانند P. gingivalis حتی در شمار کم می‌توانند با دستکاری پاسخ ایمنی میزبان و تغییر ترکیب جامعه میکروبی، دیسبیوز ایجاد کرده و بیماری را پیش ببرند. این اثر به تعداد زیاد باکتری وابسته نیست و مسیر اصلی آن ایمنی‌مدوله‌کننده است نه تخریب مستقیم کلاژن.

Question 22Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام مجموعه از باکتری‌ها در طبقه‌بندی Socransky در کمپلکس قرمز قرار می‌گیرد؟

  1. Aggregatibacter actinomycetemcomitans و Capnocytophaga
  2. Streptococcus mitis و Actinomyces viscosus
  3. Eikenella corrodens و Campylobacter rectus
  4. Porphyromonas gingivalis، Tannerella forsythia و Treponema denticola Correct answer.

Explanation

کمپلکس قرمز شامل P. gingivalis، T. forsythia و T. denticola است و قوی‌ترین ارتباط را با پریودنتیت عمیق دارد. این سه گونه اغلب با هم در پاکت‌های عمیق یافت می‌شوند.

Question 23Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در تشکیل بیوفیلم زیرلثه‌ای، کدام مرحله بلافاصله پس از تشکیل لایه پلی‌ساکاریدی اولیه روی سطح دندان رخ می‌دهد؟

  1. تولید ماتریکس خارج سلولی توسط باکتری‌های ثانویه
  2. تجمیع کوآگریگاسیون گونه‌های پاتوژن با یکدیگر
  3. کلونیزاسیون گونه‌های مهاجم مانند P. gingivalis
  4. چسبش اولیه باکتری‌های اولیه به پلیمرهای پوشش سطحی Correct answer.

Explanation

پس از تشکیل پلیکول از گلیکوپروتئین‌های بزاقی، باکتری‌های اولیه مانند استرپتوکوک‌ها با ادهزین‌های سطحی به آن می‌چسبند. این چسبش اولیه پایه کلونیزاسیون بعدی است و پیش از تولید ماتریکس و کوآگریگاسیون رخ می‌دهد.

Question 24Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام پاسخ ایمنی ذاتی در پریودنتیت با فعال‌سازی مسیر NF-κB و تولید IL-1β و TNF-α ارتباط مستقیم دارد؟

  1. ترشح IgA ترشحی در بزاق
  2. فعال‌سازی مسیر کمپلمان از طریق IgG اختصاصی
  3. شناسایی PAMPs باکتریایی توسط گیرنده‌های TLR روی ماکروفاژها Correct answer.
  4. تمایز لنفوسیت‌های T به سلول‌های Treg

Explanation

گیرنده‌های شبه‌تول‌مانند (TLR) روی ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک، الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن را شناسایی کرده و مسیر NF-κB را فعال می‌کنند که به تولید سایتوکاین‌های پیش‌التهابی مانند IL-1β و TNF-α می‌انجامد. این آبشار بخش مرکزی پاسخ ایمنی ذاتی در بافت پریودنتال است.

Question 25Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام آنزیم باکتریایی به‌طور مستقیم در تخریب کلاژن بافت همبند پریودنتال و شکست سد دفاعی اپیتلیوم نقش کلیدی دارد؟

  1. کلاژناز باکتریایی (مانند از گونه‌های P. gingivalis) Correct answer.
  2. سوپراکسید دیسموتاز
  3. اوره‌آز
  4. کاتالاز

Explanation

کلاژنازهای تولیدشده توسط باکتری‌هایی مانند P. gingivalis می‌توانند مستقیماً کلاژن نوع I بافت همبند پریودنتال را تجزیه کنند و به تخریب لیگامان پریودنتال کمک کنند. این آنزیم‌ها همراه با متالوپروتئینازهای میزبان در شکست بافت نقش دارند.

Question 26Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام ویژگی کلاسیک Aggregatibacter actinomycetemcomitans آن را با پریودنتیت تهاجمی (اکنون پریودنتیت با شروع سریع) مرتبط می‌کند؟

  1. تولید اندوتوکسین فقط در شرایط بی‌هوازی مطلق
  2. وابستگی به حضور Treponema denticola برای بیماری‌زایی
  3. تولید لکوتوکسین که نوتروفیل‌های انسانی را هدف می‌گیرد Correct answer.
  4. توانایی تشکیل اسپور مقاوم به حرارت

Explanation

لکوتوکسین A. actinomycetemcomitans (LtxA) به‌طور اختصاصی نوتروفیل‌ها و ماکروفاژهای انسانی را هدف قرار می‌دهد و در سویه‌های بسیار بیماری‌زا (مانند JP2) تولید آن بالاست. این ویژگی با پریودنتیت تهاجمی موضعی در نوجوانان مرتبط است.

Question 27Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام میانجی التهابی به‌طور مستقیم باعث فعال‌سازی استئوکلاست‌ها و افزایش تحلیل استخوان آلوئول می‌شود؟

  1. اینترلوکین-10
  2. TGF-β
  3. RANKL Correct answer.
  4. اینترفرون-گاما

Explanation

RANKL با اتصال به گیرنده RANK روی پیش‌سازهای استئوکلاست، تمایز و فعال‌سازی استئوکلاست‌ها را القا کرده و تحلیل استخوان را افزایش می‌دهد. نسبت RANKL به OPG تعیین‌کننده اصلی تعادل تحلیل و تشکیل استخوان در پریودنتیت است.

Question 28Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

بیماری با پلاک دندانی به‌عنوان علت اولیه اما با الگوی پیشرفت نامتناسب با میزان پلاک، و وجود شرایط سیستمیک یا عوامل موضعی تعدیل‌کننده، در طبقه‌بندی ۲۰۱۷ چگونه نامیده می‌شود؟

  1. پریودنتیت با عوامل خطر تعدیل‌کننده Correct answer.
  2. پریودنتیت نکروزان
  3. پریودنتیت با پلاک نامتناسب
  4. پریودنتیت به‌عنوان تظاهر بیماری سیستمیک

Explanation

در طبقه‌بندی ۲۰۱۷، پریودنتیت با پلاک به‌عنوان علت اصلی تعریف می‌شود و اگر شرایط سیستمیک مانند دیابت یا عوامل موضعی مانند ترمیم‌های برجسته سیر بیماری را تشدید کنند، به‌عنوان پریودنتیت با عوامل خطر تعدیل‌کننده طبقه‌بندی می‌شود. این عنوان جایگزین اصطلاح قدیمی «پریودنتیت تهاجمی» شد.

Question 29Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در بیماری پریودنتال، کدام سازوکار میزبان در ایجاد «تخریب بافت جانبی» در مدل پاسخ التهابی و ایمنی مطرح می‌شود؟

  1. تخریب مستقیم بافت فقط توسط LPS باکتری
  2. مهاجرت باکتری‌ها به داخل عاج بدون پاسخ سلولی
  3. کاهش جریان مایع شیار لثه‌ای
  4. تولید ماتریکس متالوپروتئینازها و سایتوکاین‌های پیش‌التهابی توسط سلول‌های میزبان Correct answer.

Explanation

در پاتوژنز، پاسخ میزبان به پلاک شامل آزادسازی MMPها و سایتوکاین‌های پیش‌التهابی از نوتروفیل‌ها و ماکروفاژهاست که به تخریب کلاژن و استخوان می‌انجامد. این «تخریب جانبی» نتیجه پاسخ دفاعی میزبان است نه فقط اثر مستقیم باکتری.

Question 30Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام عامل موضعی به‌طور مستقیم با تجمع پلاک و افزایش خطر پریودنتیت در ناحیه مرتبط است؟

  1. افزایش سطح ویتامین D
  2. مصرف آنتی‌بیوتیک سیستمیک
  3. وجود ترمیم برجسته در سطح تماس بین‌دندانی Correct answer.
  4. کاهش تعداد جلسات جرم‌گیری

Explanation

ترمیم‌های برجسته یا نامناسب در سطح تماس، پاکسازی پلاک را دشوار کرده و به تجمع پلاک و التهاب لثه موضعی می‌انجامند. این یک عامل مستعدکننده موضعی کلاسیک است.

Question 31Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در بیمار با دیابت کنترل‌نشده، کدام تغییر سیستمیک بیشتر با تشدید پریودنتیت مرتبط است؟

  1. افزایش سطح استروژن و کاهش تحلیل استخوان
  2. افزایش تولید محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون پیشرفته و پاسخ التهابی تشدیدشده Correct answer.
  3. کاهش تولید سایتوکاین‌های پیش‌التهابی
  4. کاهش فعالیت استئوکلاست‌ها

Explanation

هیپرگلیسمی مزمن باعث تشکیل AGEs می‌شود که با اتصال به گیرنده RAGE پاسخ التهابی را تشدید کرده و تولید سایتوکاین و MMP را افزایش می‌دهد. همچنین دیابت کنترل‌نشده با اختلال عملکرد نوتروفیل و افزایش تحلیل استخوان همراه است.

Question 32Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام باکتری با تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک مانند ژنژیپین، به تخریب پپتیدهای دفاعی میزبان و فرار از پاسخ ایمنی کمک می‌کند؟

  1. Actinomyces naeslundii
  2. Streptococcus sanguinis
  3. Veillonella parvula
  4. Porphyromonas gingivalis Correct answer.

Explanation

P. gingivalis ژنژیپین‌ها را تولید می‌کند که پروتئینازهای سیستئینی با توان تجزیه پپتیدهای ضدمیکروبی، اجزای کمپلمان و ایمونوگلوبولین‌ها هستند. این آنزیم‌ها به فرار پاتوژن از دفاع میزبان و پیشرفت بیماری کمک می‌کنند.

Question 33Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در مدل پاتوژنز پریودنتیت، کدام حالت نشان‌دهنده «دیسبیوز» است؟

  1. جایگزینی فلور زیرلثه‌ای با فلور بزاقی
  2. حذف کامل فلور طبیعی با آنتی‌بیوتیک
  3. افزایش تنوع میکروبی همراه با کاهش التهاب لثه
  4. تغییر ترکیب جامعه میکروبی به سمت گونه‌های پاتوژن با افزایش التهاب میزبان Correct answer.

Explanation

دیسبیوز به تغییر ترکیب و عملکرد جامعه میکروبی به سمت گونه‌های بیماری‌زا گفته می‌شود که با پاسخ التهابی میزبان تقویت می‌شود و خود آن را تشدید می‌کند. این چرخه معیوب بین میکروب و التهاب، هسته مدل پلی‌میکروبیال دیسبیوز است.

Question 34Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام سایتوکاین با نسبت بالای RANKL/OPG و پیشرفت تحلیل استخوان در پریودنتیت ارتباط قوی‌تری دارد؟

  1. TGF-β
  2. اینترلوکین-10
  3. اینترلوکین-4
  4. اینترلوکین-1β Correct answer.

Explanation

IL-1β یکی از قوی‌ترین سایتوکاین‌های پیش‌التهابی در پریودنتیت است که تولید RANKL را افزایش داده و نسبت RANKL/OPG را به نفع تحلیل استخوان تغییر می‌دهد. سطوح بالای آن با شدت بیماری و تحلیل استخوان آلوئول همراه است.

Question 35Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام نقش برای نوتروفیل‌ها در پاتوژنز پریودنتیت درست است؟

  1. تنها نقش محافظتی و بدون مشارکت در آسیب بافتی
  2. تولید اختصاصی IgG علیه پاتوژن‌ها
  3. تبدیل به استئوکلاست در پاکت پریودنتال
  4. دفاع اولیه در شیار لثه‌ای همراه با امکان آسیب بافتی از طریق آزادسازی آنزیم‌ها Correct answer.

Explanation

نوتروفیل‌ها نخستین سلول‌های دفاعی مهاجم به شیار لثه‌ای هستند و با فاگوسیتوز و تخریب اکسیداتیو از میزبان محافظت می‌کنند. اما آزادسازی آنزیم‌های پروتئولیتیک و گونه‌های اکسیژن واکنشی می‌تواند به بافت همبند میزبان نیز آسیب برساند.

Question 36Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام سازوکار باکتریایی به «فرار از فاگوسیتوز» توسط P. gingivalis کمک می‌کند؟

  1. وابستگی به IgG میزبان برای چسبش به اپیتلیوم
  2. تولید اسپور برای مقاومت به فاگوسیتوز
  3. تغییر ساختار LPS و کپسول که شناسایی توسط گیرنده‌های میزبان را کاهش می‌دهد Correct answer.
  4. تخریب مستقیم DNA نوتروفیل با نور UV

Explanation

P. gingivalis با تغییر LPS (لیپید A غیرمعمول) و حضور کپسول، شناسایی توسط TLR و اپسونیزاسیون را کاهش داده و از فاگوسیتوز می‌گریزد. این ویژگی به بقای آن در بافت و تعدیل پاسخ ایمنی کمک می‌کند.

Question 37Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام عامل محیطی به‌طور مستقیم با افزایش خطر پریودنتیت از طریق اثر بر عروق و پاسخ ایمنی مرتبط است؟

  1. استفاده از مسواک نرم
  2. مصرف منظم فلوراید موضعی
  3. مصرف سیگار Correct answer.
  4. مصرف زیاد آب

Explanation

سیگار کشیدن یکی از مهم‌ترین عوامل خطر تعدیل‌کننده پریودنتیت است و با تغییر پاسخ ایمنی، کاهش جریان خون لثه و اختلال عملکرد نوتروفیل‌ها همراه است. همچنین پاسخ درمانی را کاهش می‌دهد.

Question 38Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در پاتوژنز پریودنتیت، کدام نقش برای ماتریکس متالوپروتئینازهای میزبان (مانند MMP-8) صحیح است؟

  1. تجزیه کلاژن بینابینی و کمک به تخریب بافت همبند پریودنتال Correct answer.
  2. تولید استخوان جدید در ناحیه پاکت
  3. خنثی‌سازی کامل LPS باکتری
  4. تولید IgA اختصاصی

Explanation

MMP-8 (کلاژناز نوتروفیلی) و سایر MMPهای میزبان کلاژن بینابینی را تجزیه کرده و در تخریب بافت همبند پریودنتال نقش دارند. سطوح بالای MMP-8 در مایع شیار لثه‌ای با بیماری فعال مرتبط است.

Question 39Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام ویژگی Treponema denticola آن را به‌عنوان عضوی از کمپلکس قرمز و عامل پیشرفت پریودنتیت مطرح می‌کند؟

  1. تولید کپسول پلی‌ساکاریدی و مقاومت به آنتی‌بیوتیک
  2. توانایی تخریب مستقیم استخوان با تولید اسید لاکتیک
  3. حرکت اسپیروکتی و توان نفوذ به بافت‌های پریودنتال همراه با آنزیم‌های پروتئولیتیک Correct answer.
  4. وابستگی به اکسیژن بالا برای رشد

Explanation

T. denticola یک اسپیروکت متحرک است که می‌تواند به بافت‌های پریودنتال نفوذ کند و با آنزیم‌های پروتئولیتیک و تعامل با سایر اعضای کمپلکس قرمز به پیشرفت بیماری کمک کند. تحرک و نفوذ بافتی از ویژگی‌های مهم آن است.

Question 40Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام مفهوم در مدل «پلی‌میکروبیال دیسبیوز» توضیح می‌دهد که چگونه التهاب میزبان به رشد پاتوژن‌ها کمک می‌کند؟

  1. التهاب با افزایش IgA تمام پاتوژن‌ها را حذف می‌کند
  2. التهاب با کاهش دما رشد باکتری‌ها را متوقف می‌کند
  3. التهاب با ایجاد مواد مغذی مانند هِم و آهن و تغییر pH به نفع گونه‌های پاتوژن عمل می‌کند Correct answer.
  4. التهاب با کاهش نفوذپذیری عروق دسترسی مواد مغذی را قطع می‌کند

Explanation

در مدل دیسبیوز، التهاب میزبان با افزایش تراوش پروتئین‌ها و فراهم کردن هِم و آهن، رشد گونه‌های پروتئولیتیک مانند P. gingivalis را تقویت می‌کند. این بازخورد مثبت بین التهاب و دیسبیوز، پیشرفت بیماری را توضیح می‌دهد.

Question 41Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام ترکیب از شرایط، بیمار را در معرض خطر بالاتر پیشرفت پریودنتیت قرار می‌دهد؟

  1. دیابت کنترل‌شده، عدم مصرف سیگار و رعایت بهداشت مناسب
  2. بهداشت مناسب، مراجعه منظم و عدم مصرف دارو
  3. دیابت کنترل‌نشده، مصرف سیگار و بهداشت ضعیف Correct answer.
  4. استفاده از دهانشویه کلرهگزیدین و کنترل پلاک مناسب

Explanation

هم‌افزایی دیابت کنترل‌نشده و مصرف سیگار به‌همراه بهداشت ضعیف، بار التهابی و میکروبی را افزایش داده و خطر پیشرفت پریودنتیت را به‌طور چشمگیری بالا می‌برد. مدل‌های خطر چندعاملی بر تجمع عوامل خطر تأکید دارند.

Question 42Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام سازوکار مولکولی در پاتوژنز پریودنتیت با فعال‌سازی مسیر inflammasome و تولید IL-1β مرتبط است؟

  1. تولید OPG توسط استئوبلاست‌ها
  2. اتصال IgG به گیرنده Fc روی ماست‌سل‌ها
  3. فعال‌سازی مسیر Wnt در فیبروبلاست‌ها
  4. شناسایی LPS و ATP خارج سلولی توسط NLRP3 در ماکروفاژها Correct answer.

Explanation

NLRP3 inflammasome در ماکروفاژها با شناسایی محرک‌هایی مانند LPS و ATP، کاسپاز-1 را فعال کرده و IL-1β را از پیش‌ساز به شکل فعال تبدیل می‌کند. این مسیر به التهاب و تحلیل استخوان در پریودنتیت کمک می‌کند.

Question 43Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

در پاتوژنز پریودنتیت، کدام رابطه بین بار میکروبی و شدت تخریب بافت در مدل‌های جدیدتر صحیح‌تر است؟

  1. شدت تخریب با کاهش پاسخ ایمنی میزبان به‌طور خطی کاهش می‌یابد
  2. شدت تخریب فقط به تعداد کل باکتری‌ها بستگی دارد
  3. شدت تخریب مستقل از عوامل سیستمیک میزبان است
  4. شدت تخریب نتیجه تعامل ترکیب جامعه میکروبی و پاسخ ایمنی میزبان است Correct answer.

Explanation

مدل‌های جدید پاتوژنز بر تعامل بین ترکیب جامعه میکروبی و پاسخ ایمنی میزبان تأکید می‌کنند؛ دیسبیوز همراه با پاسخ التهابی نامتناسب، تخریب بافت را تعیین می‌کند. تعداد صرف باکتری تعیین‌کننده اصلی شدت نیست.

Question 44Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease

کدام نقش برای OPG (استئوپروتگرین) در پریودنتیت صحیح است؟

  1. تولید سایتوکاین پیش‌التهابی IL-6
  2. تجزیه کلاژن بافت همبند
  3. اتصال به RANKL و مهار تعامل آن با RANK و کاهش تحلیل استخوان Correct answer.
  4. فعال‌سازی مستقیم استئوکلاست‌ها

Explanation

OPG به‌عنوان گیرنده فریب‌دهنده به RANKL متصل شده و از تعامل آن با RANK جلوگیری می‌کند، در نتیجه تمایز و فعال‌سازی استئوکلاست کاهش می‌یابد. نسبت RANKL/OPG شاخص کلیدی تعادل تحلیل استخوان است.

Question 45Periodontal Diagnosis and Clinical Assessment

در معاینه پریودنتال، کدام شاخص عمق نفوذ پروب را از مارجین لثه تا کف شیار/پاکت اندازه می‌گیرد؟

  1. سطح چسبندگی بالینی (CAL)
  2. شاخص خونریزی حین پروبینگ (BOP)
  3. شاخص پلاک (PI)
  4. عمق پروبینگ (PD) Correct answer.

Explanation

عمق پروبینگ فاصله مارجین لثه تا قاعدۀ شیار یا پاکت را نشان می‌دهد و به تنهایی میزان از دست رفتن چسبندگی را مشخص نمی‌کند. برای محاسبه CAL باید موقعیت مارجین لثه نسبت به CEJ نیز لحاظ شود.

Question 46Periodontal Diagnosis and Clinical Assessment

در یک پاکت با عمق پروبینگ ۵ میلی‌متر، اگر مارجین لثه ۲ میلی‌متر آپیکال‌تر از CEJ باشد ( تحلیل لثه )، CAL چقدر است؟

  1. ۲ میلی‌متر
  2. ۵ میلی‌متر
  3. ۷ میلی‌متر Correct answer.
  4. ۳ میلی‌متر

Explanation

وقتی مارجین لثه به سمت آپیکال جابه‌جا شده باشد، CAL برابر مجموع عمق پروبینگ و فاصلۀ تحلیل مارجین از CEJ است. بنابراین ۵ + ۲ = ۷ میلی‌متر. این محاسبه نشان می‌دهد PD به تنهایی از دست رفتن واقعی چسبندگی را کم‌برآورد می‌کند.

Question 47Periodontal Diagnosis and Clinical Assessment

در یک پاکت با عمق پروبینگ ۴ میلی‌متر که مارجین لثه ۱ میلی‌متر کرونال‌تر از CEJ قرار دارد (هایپرپلازی)، CAL چقدر است؟

  1. ۴ میلی‌متر
  2. ۱ میلی‌متر
  3. ۳ میلی‌متر Correct answer.
  4. ۵ میلی‌متر

Explanation

وقتی مارجین لثه کرونال به CEJ باشد، باید مقدار همپوشانی را از عمق پروبینگ کم کرد تا CAL به دست آید. بنابراین ۴ منهای ۱ برابر ۳ میلی‌متر است. نادیده گرفتن این اصل موجب بیش‌برآورد از دست رفتن چسبندگی می‌شود.

Question 48Periodontal Diagnosis and Clinical Assessment

حداقل فشار استاندارد پروبینگ دستی برای اندازه‌گیری عمق پاکت چقدر است؟

  1. حدود ۵۰ گرم
  2. حدود ۱۰۰ گرم
  3. حدود ۱۰ گرم
  4. حدود ۲۵ گرم Correct answer.

Explanation

فشار حدود ۲۵ گرم (معادل نیرویی که ناخن را کمی سفید می‌کند) به عنوان فشار استاندارد پروبینگ پذیرفته شده است. فشار بیشتر باعث نفوذ پروب به بافت همبند سالم و بیش‌برآورد عمق می‌شود.

Question 49Periodontal Diagnosis and Clinical Assessment

کدام ویژگی پروب پریودنتال دقت اندازه‌گیری را در پاکت‌های عمیق کاهش می‌دهد؟

  1. استفاده از فشار استاندارد ۲۵ گرم
  2. قطر نوک ۰/۵ میلی‌متر
  3. کالیبراسیون منظم پروب
  4. وجود درجه‌بندی ویلیامز Correct answer.

Explanation

درجه‌بندی ویلیامز تنها تا ۱۰ میلی‌متر ادامه دارد و بخش‌های انتهایی آن خواندن دقیق عمق‌های زیاد را دشوار می‌کند. پروب‌های با درجه‌بندی کامل تا ۱۲ میلی‌متر یا پروب‌های پروفیل‌دار برای پاکت‌های عمیق مناسب‌ترند.

Question 50Periodontal Diagnosis and Clinical Assessment

شاخص خونریزی حین پروبینگ (BOP) در درجه اول بیانگر چیست؟

  1. عمق آناتومیک شیار لثه
  2. میزان از دست رفتن استخوان آلوئول
  3. فعالیت التهابی جاری در بافت پریودنتال Correct answer.
  4. میزان تحلیل لثه مارجینال

Explanation

BOP نشانه التهاب فعال در بافت نرم پریودنتال است و پیش‌بینی‌کننده خوبی برای پیشرفت بیماری در آینده محسوب می‌شود. این شاخص به تنهایی شدت تخریب استخوان را نشان نمی‌دهد.