Déshydratation hypernatrémique et acidose chez un patient sous thiazidique
Un homme de 58 ans, traité par hydrochlorothiazide pour une hypertension, consulte après trois jours de diarrhée aqueuse (8 à 10 selles par jour) et de vomissements alimentaires. Il pèse 68 kg alors que son poids habituel, noté dans le dossier, est de 72 kg. À l'examen : pression artérielle 102/68 mmHg en décubitus, 88/60 mmHg debout, fréquence cardiaque 104/min, muqueuses sèches, pli cutané persistant, extrémités froides. Biologie : Na+ 152 mmol/L, K+ 3,2 mmol/L, Cl− 118 mmol/L, HCO3− 14 mmol/L, créatinine 1,5 mg/dL (valeur de base 0,9), urée 11 mmol/L, glucose 5,5 mmol/L, albumine 40 g/L. Gaz du sang artériel : pH 7,30, PaCO2 26 mmHg, PaO2 88 mmHg. Osmolalité urinaire 650 mOsm/kg H2O, Na+ urinaire 10 mmol/L, K+ urinaire 25 mmol/L. L'échographie retrouve des veines caves collabées. L'interne hésite entre un remplissage large par sérum salé isotonique et une correction prudente de la natrémie par soluté hypotonique.
1. Quantifiez le déficit hydrique global et déterminez, à partir du Na+ et de l'osmolalité urinaires, si la réponse rénale est adaptée ou témoigne d'une tubulopathie.
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Déficit global. La perte de poids est de 72 − 68 = 4 kg, soit environ 4 L d'eau, c'est-à-dire près de 6 % du poids corporel : déshydratation sévère, cohérente avec l'hypotension orthostatique (chute de 14 mmHg de systolique) et la tachycardie.
Réponse rénale adaptée.
- Na+ urinaire = 10 mmol/L, très bas. Sous l'effet de l'aldostérone (stimulée par l'angiotensine II via l'axe rénine-angiotensine, lui-même activé par l'hypovolémie), le tube distal réabsorbe le sodium. Un Na+ urinaire bas (< 20 mmol/L) chez un patient hypovolémique oriente vers une perte extra-rénale (digestive ici) avec tubule fonctionnel. Un Na+ > 40 mmol/L aurait fait discuter une nécrose tubulaire aiguë ou l'effet persistant du thiazidique.
- Osmolalité urinaire 650 mOsm/kg H2O, très supérieure à l'osmolalité plasmatique calculée (2 × 152 + 5,5 + 11 ≈ 320) : l'ADH est sécrétée (hyperosmolarité + hypovolémie) et les aquaporines du canal collecteur concentrent l'urine.
Conclusion. Perte digestive avec réponse rénale conservée et appropriée ; la créatinine à 1,5 mg/dL traduit une insuffisance rénale fonctionnelle, réversible après restauration volémique.
2. Analysez le trouble acido-basique : calculez le trou anionique et le rapport delta, puis vérifiez la compensation respiratoire attendue. S'agit-il d'un trouble simple ou mixte ?
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Trou anionique (TA). TA = Na+ − (Cl− + HCO3−) = 152 − (118 + 14) = 20 mmol/L, pour une normale de 8 à 12 : acidose métabolique à trou anionique élevé.
Rapport delta. ΔTA = 20 − 10 = 10 ; ΔHCO3− = 24 − 14 = 10 ; ΔTA/ΔHCO3− = 1,0. Toute la chute des bicarbonates est donc expliquée par l'accumulation d'anions indosés : il n'y a pas de composante hyperchlorémique décelable. Le chlore à 118 mmol/L ne signe pas une acidose de type diarrhéique pur (qui donnerait un TA normal) : il s'explique par l'hémoconcentration et le thiazidique. L'anion responsable est très probablement le lactate, produit par l'hypoperfusion tissulaire (cold extremities, hypotension) ; des corps cétoniques de jeûne ne sont pas exclus.
Compensation respiratoire (formule de Winter). PaCO2 attendue = 1,5 × 14 + 8 = 29 ± 2, soit 27–31 mmHg. La valeur mesurée (26) est juste en dessous de cet intervalle : l'hyperventilation est légèrement excessive, ce qui traduit une alcalose respiratoire surajoutée (douleur, agitation, PaO2 à 88 mmHg).
Conclusion. Acidose métabolique à TA élevé avec alcalose respiratoire minime associée - trouble mixte discret. Conduite : restauration volémique et surveillance du lactate ; pas de bicarbonate tant que le pH reste > 7,20 et que l'anion est métabolisable.
3. Prédisez le profil hormonal (ADH, aldostérone, peptide natriurétique auriculaire) et expliquez le risque d'une correction trop rapide de la natrémie. Calculez le déficit d'eau libre.
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Profil hormonal attendu.
- ADH élevée : osmolarité plasmatique ≈ 320 mOsm/kg (seuil de sécrétion ~280–290) et hypovolémie ; conséquence : urine concentrée à 650 mOsm/kg.
- Aldostérone élevée : Na+ urinaire à 10 mmol/L et kaliurèse à 25 mmol/L malgré une kaliémie à 3,2 mmol/L (la déplétion potassique est donc profonde : vomissements + aldostérone + thiazidique).
- ANP bas : veines caves collabées, pression auriculaire basse, donc levée du frein natriurétique.
Déficit d'eau libre. Eau corporelle totale = 0,6 × 68 = 40,8 L ; déficit = 40,8 × (152/140 − 1) = 40,8 × 0,086 ≈ 3,5 L. Ce chiffre est inférieur aux 4 L perdus, car une partie de la perte était isotonique.
Risque d'une correction trop rapide. L'hypernatrémie s'est installée en quelques jours, mais les cellules cérébrales ont généré des osmoles idiogéniques : une baisse de la natrémie plus rapide que leur élimination crée un gradient osmotique et un œdème cérébral (céphalées, convulsions, coma). On vise ≤ 10 mmol/L par 24 h (≈ 0,5 mmol/L/h). En pratique on commence par du sérum salé isotonique pour restaurer l'hémodynamique - ce qui abaisse déjà la natrémie par dilution - puis on utilise un soluté hypotonique avec des contrôles rapprochés.