Canary PAU Biology cheat sheet
Canary PAU Biology · Keep the key ideas within reach.
La base molecular y fisicoquímica de la vida (biomoléculas, agua, enzimas)
El agua es una molécula polar: los enlaces de hidrógeno entre moléculas explican su elevado calor específico (≈1 cal/g·°C), su alto calor latente de vaporización (≈540 cal/g) y su elevada tensión superficial.
Ósmosis: el agua difunde desde la disolución de menor concentración de solutos (mayor potencial hídrico) hacia la de mayor concentración; el potencial hídrico Ψ = Ψs + Ψp, donde Ψs = -ε·R·T·C.
Los monosacáridos (glucosa, ribosa) son aldosas o cetosas con fórmula general (CH2O)n; la glucosa forma un hemiacetal cíclico y presenta mutarrotación; el enlace O-glucosídico se forma por deshidratación entre dos grupos hidroxilo.
Los aminoácidos proteicos tienen un carbono α con grupos amino y carboxilo; a pH fisiológico forman iones dipolares (zwitteriones). Los 20 aminoácidos estándar se clasifican por su cadena lateral: apolar, polar, ácida (Asp, Glu) o básica (Lys, Arg, His).
Estructura proteica: primaria (secuencia), secundaria (α-hélice con puentes de H cada 4 residuos; lámina β), terciaria (plegamiento por interacciones hidrofóbicas, puentes disulfuro, iónicas) y cuaternaria (varias cadenas).
Los lípidos saponificables contienen ácidos grasos unidos por enlace éster a glicerol (triglicéridos, fosfolípidos) o a esfingosina (esfingolípidos); los insaponificables incluyen esteroides y terpenos. Los ácidos grasos insaturados presentan dobles enlaces cis que aumentan la fluidez.
Los nucleótidos constan de base nitrogenada, pentosa y grupo fosfato; el enlace fosfodiéster une el carbono 3' de una pentosa con el 5' de la siguiente. El ATP almacena energía en sus enlaces fosfato de alta energía.
Las enzimas son catalizadores proteicos (o ARN, ribozimas) que disminuyen la energía de activación sin alterar la constante de equilibrio. Modelo de Michaelis-Menten: v = Vmax·[S]/(Km + [S]); Km es la concentración de sustrato para v = Vmax/2 e indica afinidad inversa.
Inhibición enzimática: competitiva (aumenta Km aparente, Vmax constante), no competitiva (disminuye Vmax, Km constante) e irreversible (unión covalente al centro activo). Factores que afectan la actividad: pH, temperatura, concentración de sustrato y enzima, inhibidores y cofactores.
La célula y sus componentes (membranas, orgánulos, citoesqueleto)
Modelo de mosaico fluido (Singer y Nicolson, 1972): bicapa de fosfolípidos con proteínas integrales y periféricas, colesterol (rigidez y regulación de fluidez) y glucocáliz externo.
Transporte de membrana: difusión simple (O2, CO2, lípidos), difusión facilitada por canales o permeasas (glucosa, iones), transporte activo primario (bomba Na+/K+-ATPasa, 3 Na+ fuera / 2 K+ dentro) y secundario (simporte/antiporte).
Endocitosis y exocitosis: fagocitosis (partículas grandes), pinocitosis (fase fluida), endocitosis mediada por receptor (LDL) y exocitosis dependiente de Ca2+ y vesículas de clatrina.
Núcleo: envuelta nuclear doble con poros, cromatina, nucleolo (síntesis de ARNr y ensamblaje de ribosomas). La célula eucariota es compartimentada, lo que permite metabolismos incompatibles en espacios distintos.
Mitocondria: doble membrana, crestas con cadena respiratoria y ATP sintasa, matriz con enzimas del ciclo de Krebs y ADN circular propio. Cloroplasto: doble membrana, tilacoides (fotosistemas) y estroma (ciclo de Calvin).
Retículo endoplasmático rugoso (síntesis de proteínas de membrana y secreción) y liso (síntesis de lípidos, detoxificación, reservorio de Ca2+). Aparato de Golgi: glucosilación, clasificación y empaquetamiento en vesículas.
Lisosomas (hidrolasas ácidas a pH ≈5), peroxisomas (catalasa, β-oxidación) y vacuolas vegetales (turgencia, almacenamiento). La digestión intracelular y la autofagia dependen de los lisosomas.
Citoesqueleto: microfilamentos de actina (contracción, citocinesis, movimiento ameboide), filamentos intermedios (resistencia mecánica: queratina, vimentina) y microtúbulos de tubulina (huso mitótico, cilios y flagelos con estructura 9+2, transporte axonal).
Ciclo celular: interfase (G1, S, G2) y mitosis (profase, metafase, anafase, telofase). Puntos de control G1/S y G2/M regulados por ciclinas y quinasas dependientes de ciclina (CDK); la apoptosis es muerte celular programada.
Metabolismo celular (catabolismo y anabolismo, respiración y fotosíntesis)
El ATP es la moneda energética; ΔG°' de hidrólisis ≈ -30,5 kJ/mol. El metabolismo acopla reacciones exergónicas (catabolismo) con endergónicas (anabolismo) mediante acoplamiento energético y poder reductor (NADH, NADPH, FADH2).
Glucólisis (vía de Embden-Meyerhof): en el citosol, glucosa → 2 piruvato, con consumo neto de 2 ATP y producción de 2 ATP y 2 NADH por glucosa.
Respiración aerobia: piruvato → acetil-CoA (descarboxilación oxidativa, complejo piruvato deshidrogenasa) → ciclo de Krebs (matriz mitocondrial, 2 CO2, 3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP por piruvato).
Cadena transportadora de electrones en la membrana mitocondrial interna: complejos I-IV y ATP sintasa; la teoría quimiosmótica de Mitchell explica la síntesis de ATP por el gradiente de protones. Rendimiento teórico ≈30-32 ATP por glucosa.
Fermentación: regenera NAD+ en ausencia de O2; láctica (piruvato → lactato, músculo, bacterias) y alcohólica (piruvato → acetaldehído → etanol + CO2, levaduras). Rendimiento neto 2 ATP por glucosa.
Fotosíntesis: fase luminosa en tilacoides (fotosistema II → fotólisis del agua, transporte de electrones, fotosistema I, reducción de NADP+, fotofosforilación) y fase oscura o ciclo de Calvin en el estroma (fijación de CO2 por la Rubisco, 3 ATP y 2 NADPH por CO2).
Balance global de la fotosíntesis: 6 CO2 + 6 H2O + luz → C6H12O6 + 6 O2. El O2 liberado procede de la fotólisis del agua (demostrado con isótopos de 18O).
Quimiosíntesis: bacterias nitrificantes, sulfurosas y del hierro obtienen energía de la oxidación de compuestos inorgánicos y fijan CO2. Anabolismo autótrofo (fotosíntesis, quimiosíntesis) frente a heterótrofo.
Regulación metabólica: la fosfofructoquinasa-1 es la enzima clave de la glucólisis, inhibida por ATP y citrato y activada por AMP; la Rubisco se activa por luz. El exceso de ATP inhibe la respiración (efecto Pasteur).
Genética molecular y herencia (ADN, expresión génica, genética mendeliana)
Modelo de doble hélice de Watson y Crick (1953): dos cadenas antiparalelas de desoxirribonucleótidos, apareamiento A-T (2 puentes de H) y G-C (3 puentes de H), paso de hélice 3,4 nm y 10 pares de bases por vuelta.
Replicación semiconservativa del ADN: origen de replicación, helicasa, topoisomerasa, ARN cebador, ADN polimerasa (síntesis 5'→3', corrección de errores), cadenas conductora y retardada (fragmentos de Okazaki), ligasa.
Dogma central: ADN → ARN → proteína. Transcripción en el núcleo: ARN polimerasa II, promotor, región codificante, procesamiento del ARNm (caperuza 5', poli-A 3', eliminación de intrones por espliceosoma).
Traducción en ribosomas: codón de inicio AUG (metionina), tripletes sin solapamiento, código degenerado y universal; codones de parada UAA, UAG y UGA. El ARNt con anticodón y aminoacil-ARNt sintetasa garantiza la fidelidad.
Mutaciones génicas: sustitución (transición/transversión), inserción y deleción. Las sustituciones pueden ser silenciosas, con cambio de sentido (missense) o sin sentido (nonsense); las inserciones/deleciones no múltiplas de tres producen corrimiento del marco de lectura.
Genética mendeliana: 1ª ley (segregación de alelos en la meiosis) y 2ª ley (transmisión independiente de caracteres no ligados). Cruce dihíbrido AaBb × AaBb → proporción fenotípica 9:3:3:1.
Herencia: dominancia completa, codominancia (grupo AB), herencia intermedia (flores rosas), alelismo múltiple (ABO), herencia ligada al sexo (daltonismo, hemofilia: varones XY afectados con más frecuencia) y herencia poligénica.
Problemas de pedigrí: la herencia autosómica recesiva aparece en individuos no afectados portadores; la dominante ligada al X afecta a todos los hijos varones de una madre afectada; la recesiva ligada al X no se transmite de padre a hijo varón.
Leyes de Hardy-Weinberg: p² + 2pq + q² = 1 y p + q = 1 en poblaciones grandes, con apareamiento aleatorio y sin selección, mutación ni migración. Permite calcular frecuencias alélicas y genotípicas.
Genética y evolución (mutaciones, ingeniería genética, teorías evolutivas)
Mutaciones cromosómicas: estructurales (deleción, duplicación, inversión, translocación) y numéricas (aneuploidías por no disyunción: trisomía 21; poliploidías, frecuentes en plantas). Las mutaciones son la fuente primaria de variabilidad genética.
Agentes mutágenos: radiaciones ionizantes y UV (dímeros de timina), análogos de bases, agentes alquilantes y desaminantes. Los sistemas de reparación incluyen escisión de bases y de nucleótidos.
Ingeniería genética: enzimas de restricción (cortan secuencias palindrómicas específicas), ADN ligasa, vectores (plásmidos, fagos, cósmidos), transformación y selección de recombinantes (resistencia a antibióticos, gen reportero).
PCR: desnaturalización (≈95 °C), hibridación de cebadores (≈55 °C) y extensión por Taq polimerasa (≈72 °C); amplificación exponencial 2^n. Electroforesis en gel separa fragmentos por tamaño.
Clonación de genes y organismos: vectores de expresión, bibliotecas genómicas y de ADNc, transferencia nuclear de células somáticas (oveja Dolly). CRISPR-Cas9 permite edición dirigida mediante ARN guía y nucleasa Cas9.
Terapia génica y biotecnología: insulina humana recombinante en E. coli, hormona del crecimiento, vacunas recombinantes, plantas transgénicas (Bt, tolerantes a herbicidas). Consideraciones éticas y bioseguridad.
Teorías evolutivas: lamarckismo (herencia de caracteres adquiridos, rechazado), darwinismo (variación heredable + selección natural) y teoría sintética o neodarwinismo (selección, mutación, deriva génica, migración).
Pruebas de la evolución: paleontológicas (fósiles y formas de transición), anatómicas (órganos homólogos y vestigiales), embriológicas, biogeográficas y moleculares (comparación de secuencias de ADN y proteínas).
Especiación: alopátrica (aislamiento geográfico) y simpátrica (aislamiento reproductivo sin barrera geográfica). Concepto biológico de especie: grupos que se cruzan y producen descendencia fértil. La selección natural actúa sobre el fenotipo y cambia las frecuencias alélicas.
Microorganismos, inmunidad y biotecnología
Clasificación de microorganismos: bacterias (procariotas, pared con peptidoglicano, tinción de Gram), arqueas, protozoos, algas unicelulares, hongos (levaduras y mohos, pared de quitina) y virus (ácido nucleico + cápside, parásitos intracelulares obligados).
Crecimiento bacteriano: fases de latencia, exponencial, estacionaria y muerte; reproducción por fisión binaria. Nutrición autótrofa/heterótrofa y respiración o fermentación según el metabolismo.
Esterilización y control microbiano: calor húmedo (autoclave, 121 °C), calor seco, filtración, radiación UV; antibióticos que actúan sobre la pared (penicilina), la síntesis proteica (tetraciclina) o la replicación del ADN.
Inmunidad innata: barreras físicas y químicas, inflamación, fagocitosis por macrófagos y neutrófilos, sistema del complemento e interferones. Respuesta inespecífica y rápida.
Inmunidad adaptativa: linfocitos B (inmunidad humoral, producción de anticuerpos) y linfocitos T (T CD4+ colaboradores, T CD8+ citotóxicos). Los anticuerpos son inmunoglobulinas con regiones variables y constantes; IgM, IgG, IgA, IgE e IgD.
Memoria inmunológica y vacunas: la respuesta secundaria es más rápida e intensa. Vacunas con microorganismos atenuados, inactivados, toxoides o subunidades generan memoria sin causar la enfermedad.
Tipos de inmunidad: activa (natural por infección o artificial por vacuna) y pasiva (natural por lactancia o artificial por suero con anticuerpos). Alergia (IgE), autoinmunidad y sida (VIH destruye linfocitos T CD4+).
Biotecnología microbiana: producción de antibióticos, enzimas, aminoácidos, alcohol y pan; biorremediación de contaminantes; fermentaciones industriales y biocombustibles.
Aplicaciones biotecnológicas: ingeniería genética de microorganismos para sintetizar proteínas humanas, diagnóstico por PCR y ELISA, vacunas de ARNm y cultivos celulares. Riesgos: resistencias a antibióticos y liberación de organismos modificados.