Iperkaliemia severa con alterazioni ECG in CKD stadio 4 e fistola pronta
Un uomo di 67 anni, diabetico da 20 anni con nefropatia diabetica e malattia renale cronica stadio 4 (eGFR basale 22 mL/min/1,73 m², creatinina 3,2 mg/dL), arriva in Pronto Soccorso per astenia marcata e parestesie diffuse insorte nelle ultime 12 ore. Terapia domiciliare: ramipril 10 mg/die, spironolattone 25 mg/die, furosemide 25 mg/die e ibuprofene 600 mg tre volte al giorno da due settimane per gonalgia. All'ingresso: pressione arteriosa 148/80 mmHg, frequenza 58/min, saturazione 96% in aria ambiente, diuresi 300 mL nelle ultime 12 ore. ECG: onde T appuntite precordiali, QRS allargato a 130 ms, onda P non più riconoscibile in più derivazioni. Esami urgenti: potassio 7,6 mmol/L, sodio 133 mmol/L, bicarbonati 16 mmol/L, creatinina 4,1 mg/dL, glucosio 96 mg/dL, calcio ionizzato 1,15 mmol/L. Il paziente ha una fistola artero-venosa funzionante all'avambraccio sinistro, confezionata tre mesi prima in previsione della dialisi, e non ha ancora iniziato il trattamento sostitutivo. È vigile, orientato, lievemente ipotono agli arti inferiori.
1. Quali provvedimenti deve assumere nei primi 30 minuti e in quale ordine di priorità? Per ciascuno indichi il meccanismo d'azione e se riduce o meno la potassiemia.
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La sequenza si basa su tre obiettivi distinti: proteggere il miocardio, spostare il potassio dentro la cellula, rimuoverlo dall'organismo.
- Calcio gluconato 10%, 10–20 mL EV in 5–10 minuti (il calcio cloruro 10%, 5–10 mL, richiede un accesso venoso centrale): stabilizza la membrana miocardica antagonizzando l'effetto del potassio, ma non abbassa la potassiemia. È la prima mossa perché il QRS a 130 ms con scomparsa delle onde P indica rischio di fibrillazione ventricolare o asistolia imminente. Va ripetuto se le alterazioni ECG persistono, sotto monitoraggio continuo.
- Insulina rapida 10 UI EV con 25 g di glucosio (50 mL di glucosio al 50%): sposta il potassio nel comparto intracellulare, con effetto in 10–20 minuti e riduzione di circa 0,5–1,2 mmol/L, ma di durata limitata a 4–6 ore.
- Salbutamolo nebulizzato 10–20 mg: ponte farmacologico, riduce la potassiemia di circa 0,5–1 mmol/L in 30 minuti; cautela per tachicardia e cardiopatia ischemica.
- Bicarbonato di sodio solo se l'acidosi metabolica è significativa (qui bicarbonati 16 mmol/L): effetto lento e imprevedibile, non è un presidio d'urgenza.
- Sospensione immediata di ramipril, spironolattone e ibuprofene e consulenza nefrologica urgente per emodialisi, che è l'unica misura realmente definitiva.
Errore da evitare: iniziare dall'insulina o dal salbutamolo perché la potassiemia è alta, trascurando la stabilizzazione di membrana.
2. La glicemia è 96 mg/dL. Come gestisce l'insulina e quali rischi deve prevenire nelle ore successive? Quando è indicato il bicarbonato e con quali cautele?
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Con una glicemia di 96 mg/dL il glucosio è obbligatorio: 10 UI di insulina rapida EV vanno sempre accompagnate da 25 g di glucosio, seguito da un'infusione di glucosio al 10% (circa 50–100 mL/h) titolata sulla glicemia. Il rischio principale è l'ipoglicemia tardiva, che può comparire fino a 6 ore dopo la dose ed è amplificata dall'insufficienza renale, perché l'insulina viene eliminata più lentamente: serve glicemia capillare ogni ora per almeno 6 ore, con pronta correzione e mantenimento dell'infusione glucidica.
Altri punti pratici:
- controllare potassio e ECG a 1, 2, 4 e 6 ore, perché alla fine dell'effetto insulinico si osserva un rimbalzo della potassiemia;
- non ripetere l'insulina in bolo se il potassio risale, ma passare a misure continue (infusione, dialisi);
- i chelanti intestinali (patiromer, zirconio ciclosilicato di sodio) agiscono in ore e non servono nell'emergenza;
- la furosemide ha senso solo in presenza di sovraccarico con diuresi conservata.
Bicarbonato: indicato se acidosi metabolica con pH <7,2 o in corso di arresto cardiaco; si infonde lentamente e su una linea diversa dal calcio, per il rischio di precipitazione. Cautele: sovraccarico di sodio, ipernatriemia, alcalosi metabolica, ipocalcemia e peggioramento paradossale dell'acidosi intracellulare in chi non ventila adeguatamente.
3. Qual è la strategia definitiva, come organizza monitoraggio e dimissione e quali accorgimenti richiede la fistola artero-venosa?
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La terapia definitiva è l'emodialisi urgente, da concordare con il nefrologo: il paziente è già in CKD stadio 4-5 con accesso vascolare confezionato tre mesi prima. Il trasferimento in ambiente dialitico va organizzato subito, senza attendere che il potassio scenda farmacologicamente, perché le misure temporanee esauriscono il loro effetto in poche ore.
Monitoraggio: telemetria continua, accesso venoso dedicato, controllo di potassio, creatinina, bicarbonati, calcio e glicemia, bilancio idroelettrolitico e diuresi. Va tenuto presente che la correzione del potassio non è mai un evento puntuale ma un processo da rivalutare più volte.
Fistola artero-venosa: l'avambraccio sinistro non va usato per prelievi, accessi venosi periferici o misurazioni della pressione, per non trombizzare l'accesso; la dialisi urgente può richiedere un catetere venoso centrale, ma la valutazione spetta al nefrologo.
Dimissione: solo dopo potassiemia stabilmente <5,5 mmol/L senza terapia acuta, con rivalutazione critica dei farmaci (niente FANS, sospensione o riduzione di ACE-inibitore e antialdosteronico, eventuale chelante del potassio), consigli dietetici sul carico di potassio, programma dialitico strutturato e follow-up nefrologico ravvicinato. Va inoltre impostata la vaccinazione e la valutazione per il trapianto, se eleggibile.