Título em Endocrinologia e Metabologia cheat sheet

Diagnóstico de diabetes: HbA1c ≥6,5%; glicemia de jejum ≥126 mg/dL; TOTG 2h ≥200 mg/dL; glicemia casual ≥200 mg/dL com sintomas; sem sintomas, confirmar com repetição.

Pré-diabetes: HbA1c 5,7–6,4%; glicemia de jejum 100–125 mg/dL; TOTG 2h 140–199 mg/dL.

Metas usuais em adultos não gestantes: HbA1c <7%, PA <130/80 mmHg, LDL <70 mg/dL em alto risco; individualizar em idosos e com comorbidades.

Cetoacidose diabética: glicose >250 mg/dL, pH <7,3, bicarbonato <18 mEq/L, cetonemia/cetonúria; tratar com hidratação, insulina IV e reposição de potássio.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar: glicose >600 mg/dL, osmolaridade efetiva >320 mOsm/kg, ausência de cetoacidose significativa, desidratação grave.

Diabetes tipo 1: autoanticorpos (GAD65, IA-2, ZnT8, insulina) e peptídeo C baixo; diabetes tipo 2: resistência insulínica, história familiar, síndrome metabólica.

MONITORIZAÇÃO: HbA1c reflete glicemia média de ~3 meses; CGM fornece TIR (meta >70%), tempo abaixo da faixa <4% e variabilidade glicêmica.

Rastreamento de complicações: retinopatia anual desde o diagnóstico no DM2; nefropatia por albuminúria e TFGe; neuropatia por monofilamento 10 g; avaliação de risco cardiovascular.

Hipotireoidismo primário: TSH elevado com T4 livre baixo; subclínico quando TSH elevado com T4 livre normal; anticorpos anti-TPO confirmam etiologia autoimune.

Hipertireoidismo primário: TSH suprimido com T4 livre e/ou T3 elevados; na doença de Graves, TRAb positivo e captação de iodo elevada e difusa.

Nódulo tireoidiano: TSH inicial; se suprimido, cintilografia; se TSH normal/elevado, ultrassonografia com classificação TI-RADS e punção aspirativa por agulha fina conforme tamanho e risco.

Sistema Bethesda para citologia: categorias I a VI com risco crescente de malignidade; categorias III, IV e V podem indicar teste molecular ou cirurgia.

Câncer papilífero: disseminação linfática, corpos psamomatosos, bom prognóstico; câncer folicular: disseminação hematogênica; medular: calcitonina elevada e associação com MEN2.

Crise tireotóxica: febre, taquicardia, alteração do sensório, disfunção hepática; tratar com tionamida, betabloqueador, iodo após tionamida, corticosteroides e suporte.

Coma mixedematoso: hipotermia, rebaixamento do sensório, hiponatremia, bradicardia; tratar com levotiroxina IV e hidrocortisona até excluir insuficiência adrenal.

Tireoidite de Hashimoto: anti-TPO positivo, bócio ou atrofia, hipotireoidismo; tireoidite subaguda: dor cervical, VHS elevada, captação baixa, curso autolimitado.

IMC: <18,5 baixo peso; 18,5–24,9 eutrofia; 25–29,9 sobrepeso; ≥30 obesidade; ≥40 obesidade grave; complementar com circunferência abdominal.

Circunferência abdominal aumentada: >102 cm em homens e >88 cm em mulheres (critério ATP III); risco cardiometabólico elevado.

Síndrome metabólica (ATP III): três ou mais de cinco critérios - circunferência, triglicerídeos ≥150 mg/dL, HDL <40 mg/dL (homens) ou <50 mg/dL (mulheres), PA ≥130/85 mmHg, glicemia de jejum ≥100 mg/dL.

Tratamento: dieta com déficit calórico, atividade física (150–300 min/semana), terapia comportamental; farmacoterapia quando IMC ≥30 ou ≥27 com comorbidades.

Cirurgia bariátrica: IMC ≥40 ou ≥35 com comorbidades; critérios brasileiros incluem IMC ≥35 com comorbidades e idade >16 anos, conforme resolução vigente.

Obesidade monogênica: mutações em MC4R, leptina ou receptor de leptina; investigar quando início precoce, hiperfagia grave e história familiar.

Complicações: apneia obstrutiva do sono, esteatose hepática, diabetes tipo 2, hipertensão, dislipidemia, infertilidade e osteoartrite.

Avaliação laboratorial: glicemia, HbA1c, perfil lipídico, função hepática, TSH, ácido úrico e avaliação de risco cardiovascular.

Prolactinoma: prolactina elevada; valores >200 ng/mL sugerem macroadenoma; tratar com agonista dopaminérgico (cabergolina) como primeira linha.

Acromegalia: IGF-1 elevado e GH não suprimível na sobrecarga oral de glicose; ressonância de hipófise; cirurgia transesfenoidal é primeira linha.

Doença de Cushing: cortisol livre urinário elevado, cortisol salivar noturno elevado, supressão com dexametasona 1 mg ausente; ACTH baixo indica causa adrenal.

Diabetes insípido central: poliúria hipotônica, osmolaridade urinária baixa, resposta à desmopressina; diferenciar de nefrogênico e de polidipsia primária.

Hipopituitarismo: deficiência de hormônios hipofisários; investigar deficiência adrenal antes de iniciar levotiroxina para evitar crise adrenal.

Adenoma hipofisário: classificar por tamanho (micro <10 mm, macro ≥10 mm) e por função (produtor ou não funcionante); avaliar campos visuais em macroadenomas.

Síndrome da sela vazia: achado de líquido cefalorraquidiano na sela turca; geralmente assintomática, mas pode cursar com hipopituitarismo.

Apoplexia hipofisária: cefaleia súbita, alteração visual e insuficiência adrenal aguda; emergência com corticosteroide e cirurgia quando indicada.

Insuficiência adrenal primária (Addison): cortisol baixo, ACTH elevado, renina elevada e aldosterona baixa; hiperpigmentação cutânea.

Insuficiência adrenal secundária: ACTH baixo ou inapropriadamente normal; aldosterona preservada; causa mais comum é suspensão de corticosteroide.

Crise adrenal: hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia; tratar com hidrocortisona IV, volume e correção de distúrbios.

Hiperaldosteronismo primário: aldosterona elevada com renina suprimida; relação aldosterona/renina elevada; confirmar com teste e localizar com imagem.

Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas ou urinárias elevadas; hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese e palpitações; associado a MEN2 e von Hippel-Lindau.

Incidentaloma adrenal: avaliar função (cortisol, aldosterona, metanefrinas) e malignidade por tamanho, densidade e características de imagem.

Hiperplasia adrenal congênita: deficiência de 21-hidroxilase é a mais comum; virilização, hiponatremia e hipercalemia na forma clássica.

Carcinoma adrenocortical: massa grande, heterogênea, com necrose; avaliar critérios de imagem e considerar cirurgia.

Densitometria óssea: T-score ≤-2,5 define osteoporose; entre -1,0 e -2,5, osteopenia; Z-score ≤-2,0 em jovens sugere causa secundária.

Fraturas por fragilidade: quadril, vértebra, punho e úmero; fratura vertebral pode ser assintomática e indicar tratamento independentemente do T-score.

Cálcio e vitamina D: ingestão adequada de cálcio (1000–1200 mg/dia) e vitamina D (800–1000 UI/dia) em idosos; corrigir deficiência antes de antirreabsortivo.

Bifosfonatos: primeira linha na osteoporose; administrar com estômago vazio e permanecer em pé; monitorar função renal e saúde bucal.

Denosumabe: anticorpo anti-RANKL; não suspender sem transição para outro antirreabsortivo pelo risco de fraturas vertebrais múltiplas.

Teriparatida: análogo de PTH; indicada em osteoporose grave ou falha terapêutica; não usar por mais de 24 meses.

Hiperparatireoidismo primário: cálcio elevado, PTH elevado ou inapropriadamente normal; hipercalciúria, nefrolitíase e osteoporose cortical.

Osteomalácia: dor óssea, fraqueza proximal, fosfato baixo, fosfatase alcalina elevada; deficiência de vitamina D é causa comum.

Síndrome de Turner: cariótipo 45,X ou mosaicismo; baixa estatura, gônadas disgenéticas, amenorreia primária; tratar com GH e reposição hormonal.

Síndrome de Klinefelter: 47,XXY; testículos pequenos, ginecomastia, infertilidade, FSH e LH elevados, testosterona baixa.

Hipogonadismo masculino: testosterona total baixa em duas medidas matinais; diferenciar primário (LH/FSH elevados) de secundário (LH/FSH baixos ou normais).

Síndrome dos ovários policísticos: critérios de Rotterdam - dois de três entre oligo/anovulação, hiperandrogenismo clínico ou bioquímico e ovários policísticos à ultrassonografia.

Amenorreia primária: ausência de menarca aos 15 anos ou aos 13 anos sem desenvolvimento puberal; investigar cariótipo, FSH, prolactina e anatomia.

Puberdade precoce: início antes de 8 anos em meninas e 9 anos em meninos; diferenciar central (GnRH-dependente) de periférica.

Deficiência de 5-alfa-redutase: genitália ambígua ao nascimento, virilização na puberdade, testosterona normal com di-hidrotestosterona baixa.

Criptorquidia: testículo não descendido; risco de infertilidade e malignidade; tratamento precoce com orquidopexia.

Metas de LDL conforme risco: muito alto <55 mg/dL, alto <70 mg/dL, intermediário <100 mg/dL, baixo <130 mg/dL; considerar redução ≥50% em alto risco.

Estatinas: inibem HMG-CoA redutase; primeira linha para redução de LDL; monitorar transaminases e sintomas musculares.

Hipertrigliceridemia: TG ≥500 mg/dL exige prevenção de pancreatite com dieta, fibratos e controle de causas secundárias; TG ≥1000 mg/dL é risco elevado.

Hipercolesterolemia familiar: LDL muito elevado, história familiar de doença cardiovascular precoce, xantomas tendíneos; diagnóstico clínico e genético.

Dislipidemia aterogênica: TG elevados, HDL baixo e LDL pequenas e densas; comum na resistência insulínica e no diabetes tipo 2.

Causas secundárias: hipotireoidismo, diabetes descompensado, síndrome nefrótica, colestase, álcool, corticoides e tiazídicos.

Ezetimiba e inibidores de PCSK9: associar à estatina quando meta não atingida ou intolerância; PCSK9 reduz LDL em cerca de 50–60%.

Perfil lipídico: jejum não obrigatório para triglicerídeos e HDL; jejum de 12 horas para TG >400 mg/dL ou avaliação de quilomicronemia.

Baixa estatura: avaliar velocidade de crescimento, idade óssea, IGF-1, TSH e cariótipo em meninas; deficiência de GH exige testes de estímulo.

Deficiência de GH: IGF-1 baixo, testes de estímulo com pico insuficiente, hipoglicemia neonatal e micropênis podem sugerir deficiência congênita.

Hipotireoidismo congênito: triagem neonatal com TSH; tratar precocemente com levotiroxina para prevenir déficit neurocognitivo.

Raquitismo carencial: deformidades ósseas, fosfatase alcalina elevada, cálcio e fosfato baixos; tratar com vitamina D e cálcio.

Pubertade: Tanner; menarca em média aos 12 anos; atraso puberal quando ausência de desenvolvimento aos 13 anos em meninas e 14 anos em meninos.

Envelhecimento: redução de GH e IGF-1, alteração da composição corporal, sarcopenia e aumento de resistência insulínica.

Osteoporose no idoso: rastreamento com densitometria em mulheres ≥65 anos e homens ≥70 anos; avaliar risco de queda.

Hiponatremia no idoso: causa frequente é SIADH por fármacos; investigar osmolaridade, função renal, TSH e cortisol.

Diabetes gestacional: TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas; critérios de IADPSG - jejum ≥92, 1h ≥180 e 2h ≥153 mg/dL, qualquer valor alterado confirma.

Metas glicêmicas na gestação: jejum <95 mg/dL, 1h pós-prandial <140 mg/dL e 2h <120 mg/dL; HbA1c <6% quando possível sem hipoglicemia.

Hipotireoidismo na gestação: tratar com levotiroxina; TSH alvo por trimestre, geralmente <2,5 mUI/L no primeiro trimestre.

Hipertireoidismo gestacional: doença de Graves é causa comum; TRAb pode atravessar a placenta e causar hipertireoidismo fetal.

Tireoidite pós-parto: disfunção tireoidiana transitória nos primeiros 12 meses; pode cursar com hipertireoidismo seguido de hipotireoidismo.

Feocromocitoma na gestação: risco de crise hipertensiva; diagnosticar com metanefrinas e tratar com alfa-bloqueio antes da cirurgia.

Prolactina na gestação: elevação fisiológica; macroprolactinoma pode crescer e exigir agonista dopaminérgico.

Síndrome dos ovários policísticos e gestação: risco aumentado de diabetes gestacional, hipertensão e parto prematuro.

MEN1: mutação em MEN1; tumores de paratireoide, hipófise e pâncreas endócrino; hiperparatireoidismo é a manifestação mais comum.

MEN2A: mutação RET; carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo; tireoidectomia profilática conforme risco.

MEN2B: carcinoma medular agressivo, feocromocitoma, neuromas mucosos e hábito marfanoide; tireoidectomia precoce.

Carcinoma medular de tireoide: calcitonina e CEA como marcadores; pesquisa de mutação RET e rastreamento familiar.

Feocromocitoma: cerca de 10% bilateral, 10% maligno, 10% extra-adrenal e 10% hereditário; associado a MEN2, VHL, NF1 e SDH.

Síndrome carcinoide: flushing, diarreia, broncoespasmo; dosar ácido 5-hidroxi-indolacético urinário e cromogranina A.

Tumores neuroendócrinos pancreáticos: insulinoma (hipoglicemia), gastrinoma (úlceras), glucagonoma (eritema necrolítico migratório) e VIPoma (diarreia).

Síndrome de Cushing ectópica: ACTH muito elevado, hipocalemia, supressão com dexametasona ausente; investigar tumor oculto.

Consentimento informado: voluntário, esclarecido e documentado; obrigatório para procedimentos, pesquisa e uso de dados.

Sigilo médico: dever ético e legal; quebra permitida em situações previstas em lei, como risco à vida e notificação compulsória.

Pesquisa com seres humanos: aprovação por CEP e, quando aplicável, CONEP; seguir a Resolução CNS 466/2012 e a 510/2016.

Termo de consentimento livre e esclarecido: descrever objetivos, riscos, benefícios, alternativas e direito de retirada sem prejuízo.

Conflito de interesses: declarar vínculos com indústria e não permitir que influenciem conduta clínica ou pesquisa.

Publicação científica: autoria baseada em contribuição substancial; evitar plágio, fabricação e falsificação de dados.

Direitos do paciente: acesso ao prontuário, informação clara e encaminhamento; respeito à autonomia e à recusa de tratamento.

Telemedicina: permitida com registro no CRM e consentimento; preservar sigilo e qualidade do atendimento.

Diagnóstico de diabetes: HbA1c ≥6,5%; glicemia de jejum ≥126 mg/dL; TOTG 2h ≥200 mg/dL; glicemia casual ≥200 mg/dL com sintomas; sem sintomas, confirmar com repetição.

Pré-diabetes: HbA1c 5,7–6,4%; glicemia de jejum 100–125 mg/dL; TOTG 2h 140–199 mg/dL.

Metas usuais em adultos não gestantes: HbA1c <7%, PA <130/80 mmHg, LDL <70 mg/dL em alto risco; individualizar em idosos e com comorbidades.

Cetoacidose diabética: glicose >250 mg/dL, pH <7,3, bicarbonato <18 mEq/L, cetonemia/cetonúria; tratar com hidratação, insulina IV e reposição de potássio.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar: glicose >600 mg/dL, osmolaridade efetiva >320 mOsm/kg, ausência de cetoacidose significativa, desidratação grave.

Diabetes tipo 1: autoanticorpos (GAD65, IA-2, ZnT8, insulina) e peptídeo C baixo; diabetes tipo 2: resistência insulínica, história familiar, síndrome metabólica.

MONITORIZAÇÃO: HbA1c reflete glicemia média de ~3 meses; CGM fornece TIR (meta >70%), tempo abaixo da faixa <4% e variabilidade glicêmica.

Rastreamento de complicações: retinopatia anual desde o diagnóstico no DM2; nefropatia por albuminúria e TFGe; neuropatia por monofilamento 10 g; avaliação de risco cardiovascular.

Hipotireoidismo primário: TSH elevado com T4 livre baixo; subclínico quando TSH elevado com T4 livre normal; anticorpos anti-TPO confirmam etiologia autoimune.

Hipertireoidismo primário: TSH suprimido com T4 livre e/ou T3 elevados; na doença de Graves, TRAb positivo e captação de iodo elevada e difusa.

Nódulo tireoidiano: TSH inicial; se suprimido, cintilografia; se TSH normal/elevado, ultrassonografia com classificação TI-RADS e punção aspirativa por agulha fina conforme tamanho e risco.

Sistema Bethesda para citologia: categorias I a VI com risco crescente de malignidade; categorias III, IV e V podem indicar teste molecular ou cirurgia.

Câncer papilífero: disseminação linfática, corpos psamomatosos, bom prognóstico; câncer folicular: disseminação hematogênica; medular: calcitonina elevada e associação com MEN2.

Crise tireotóxica: febre, taquicardia, alteração do sensório, disfunção hepática; tratar com tionamida, betabloqueador, iodo após tionamida, corticosteroides e suporte.

Coma mixedematoso: hipotermia, rebaixamento do sensório, hiponatremia, bradicardia; tratar com levotiroxina IV e hidrocortisona até excluir insuficiência adrenal.

Tireoidite de Hashimoto: anti-TPO positivo, bócio ou atrofia, hipotireoidismo; tireoidite subaguda: dor cervical, VHS elevada, captação baixa, curso autolimitado.

IMC: <18,5 baixo peso; 18,5–24,9 eutrofia; 25–29,9 sobrepeso; ≥30 obesidade; ≥40 obesidade grave; complementar com circunferência abdominal.

Circunferência abdominal aumentada: >102 cm em homens e >88 cm em mulheres (critério ATP III); risco cardiometabólico elevado.

Síndrome metabólica (ATP III): três ou mais de cinco critérios - circunferência, triglicerídeos ≥150 mg/dL, HDL <40 mg/dL (homens) ou <50 mg/dL (mulheres), PA ≥130/85 mmHg, glicemia de jejum ≥100 mg/dL.

Tratamento: dieta com déficit calórico, atividade física (150–300 min/semana), terapia comportamental; farmacoterapia quando IMC ≥30 ou ≥27 com comorbidades.

Cirurgia bariátrica: IMC ≥40 ou ≥35 com comorbidades; critérios brasileiros incluem IMC ≥35 com comorbidades e idade >16 anos, conforme resolução vigente.

Obesidade monogênica: mutações em MC4R, leptina ou receptor de leptina; investigar quando início precoce, hiperfagia grave e história familiar.

Complicações: apneia obstrutiva do sono, esteatose hepática, diabetes tipo 2, hipertensão, dislipidemia, infertilidade e osteoartrite.

Avaliação laboratorial: glicemia, HbA1c, perfil lipídico, função hepática, TSH, ácido úrico e avaliação de risco cardiovascular.

Prolactinoma: prolactina elevada; valores >200 ng/mL sugerem macroadenoma; tratar com agonista dopaminérgico (cabergolina) como primeira linha.

Acromegalia: IGF-1 elevado e GH não suprimível na sobrecarga oral de glicose; ressonância de hipófise; cirurgia transesfenoidal é primeira linha.

Doença de Cushing: cortisol livre urinário elevado, cortisol salivar noturno elevado, supressão com dexametasona 1 mg ausente; ACTH baixo indica causa adrenal.

Diabetes insípido central: poliúria hipotônica, osmolaridade urinária baixa, resposta à desmopressina; diferenciar de nefrogênico e de polidipsia primária.

Hipopituitarismo: deficiência de hormônios hipofisários; investigar deficiência adrenal antes de iniciar levotiroxina para evitar crise adrenal.

Adenoma hipofisário: classificar por tamanho (micro <10 mm, macro ≥10 mm) e por função (produtor ou não funcionante); avaliar campos visuais em macroadenomas.

Síndrome da sela vazia: achado de líquido cefalorraquidiano na sela turca; geralmente assintomática, mas pode cursar com hipopituitarismo.

Apoplexia hipofisária: cefaleia súbita, alteração visual e insuficiência adrenal aguda; emergência com corticosteroide e cirurgia quando indicada.

Insuficiência adrenal primária (Addison): cortisol baixo, ACTH elevado, renina elevada e aldosterona baixa; hiperpigmentação cutânea.

Insuficiência adrenal secundária: ACTH baixo ou inapropriadamente normal; aldosterona preservada; causa mais comum é suspensão de corticosteroide.

Crise adrenal: hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia; tratar com hidrocortisona IV, volume e correção de distúrbios.

Hiperaldosteronismo primário: aldosterona elevada com renina suprimida; relação aldosterona/renina elevada; confirmar com teste e localizar com imagem.

Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas ou urinárias elevadas; hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese e palpitações; associado a MEN2 e von Hippel-Lindau.

Incidentaloma adrenal: avaliar função (cortisol, aldosterona, metanefrinas) e malignidade por tamanho, densidade e características de imagem.

Hiperplasia adrenal congênita: deficiência de 21-hidroxilase é a mais comum; virilização, hiponatremia e hipercalemia na forma clássica.

Carcinoma adrenocortical: massa grande, heterogênea, com necrose; avaliar critérios de imagem e considerar cirurgia.

Densitometria óssea: T-score ≤-2,5 define osteoporose; entre -1,0 e -2,5, osteopenia; Z-score ≤-2,0 em jovens sugere causa secundária.

Fraturas por fragilidade: quadril, vértebra, punho e úmero; fratura vertebral pode ser assintomática e indicar tratamento independentemente do T-score.

Cálcio e vitamina D: ingestão adequada de cálcio (1000–1200 mg/dia) e vitamina D (800–1000 UI/dia) em idosos; corrigir deficiência antes de antirreabsortivo.

Bifosfonatos: primeira linha na osteoporose; administrar com estômago vazio e permanecer em pé; monitorar função renal e saúde bucal.

Denosumabe: anticorpo anti-RANKL; não suspender sem transição para outro antirreabsortivo pelo risco de fraturas vertebrais múltiplas.

Teriparatida: análogo de PTH; indicada em osteoporose grave ou falha terapêutica; não usar por mais de 24 meses.

Hiperparatireoidismo primário: cálcio elevado, PTH elevado ou inapropriadamente normal; hipercalciúria, nefrolitíase e osteoporose cortical.

Osteomalácia: dor óssea, fraqueza proximal, fosfato baixo, fosfatase alcalina elevada; deficiência de vitamina D é causa comum.

Síndrome de Turner: cariótipo 45,X ou mosaicismo; baixa estatura, gônadas disgenéticas, amenorreia primária; tratar com GH e reposição hormonal.

Síndrome de Klinefelter: 47,XXY; testículos pequenos, ginecomastia, infertilidade, FSH e LH elevados, testosterona baixa.

Hipogonadismo masculino: testosterona total baixa em duas medidas matinais; diferenciar primário (LH/FSH elevados) de secundário (LH/FSH baixos ou normais).

Síndrome dos ovários policísticos: critérios de Rotterdam - dois de três entre oligo/anovulação, hiperandrogenismo clínico ou bioquímico e ovários policísticos à ultrassonografia.

Amenorreia primária: ausência de menarca aos 15 anos ou aos 13 anos sem desenvolvimento puberal; investigar cariótipo, FSH, prolactina e anatomia.

Puberdade precoce: início antes de 8 anos em meninas e 9 anos em meninos; diferenciar central (GnRH-dependente) de periférica.

Deficiência de 5-alfa-redutase: genitália ambígua ao nascimento, virilização na puberdade, testosterona normal com di-hidrotestosterona baixa.

Criptorquidia: testículo não descendido; risco de infertilidade e malignidade; tratamento precoce com orquidopexia.

Metas de LDL conforme risco: muito alto <55 mg/dL, alto <70 mg/dL, intermediário <100 mg/dL, baixo <130 mg/dL; considerar redução ≥50% em alto risco.

Estatinas: inibem HMG-CoA redutase; primeira linha para redução de LDL; monitorar transaminases e sintomas musculares.

Hipertrigliceridemia: TG ≥500 mg/dL exige prevenção de pancreatite com dieta, fibratos e controle de causas secundárias; TG ≥1000 mg/dL é risco elevado.

Hipercolesterolemia familiar: LDL muito elevado, história familiar de doença cardiovascular precoce, xantomas tendíneos; diagnóstico clínico e genético.

Dislipidemia aterogênica: TG elevados, HDL baixo e LDL pequenas e densas; comum na resistência insulínica e no diabetes tipo 2.

Causas secundárias: hipotireoidismo, diabetes descompensado, síndrome nefrótica, colestase, álcool, corticoides e tiazídicos.

Ezetimiba e inibidores de PCSK9: associar à estatina quando meta não atingida ou intolerância; PCSK9 reduz LDL em cerca de 50–60%.

Perfil lipídico: jejum não obrigatório para triglicerídeos e HDL; jejum de 12 horas para TG >400 mg/dL ou avaliação de quilomicronemia.

Baixa estatura: avaliar velocidade de crescimento, idade óssea, IGF-1, TSH e cariótipo em meninas; deficiência de GH exige testes de estímulo.

Deficiência de GH: IGF-1 baixo, testes de estímulo com pico insuficiente, hipoglicemia neonatal e micropênis podem sugerir deficiência congênita.

Hipotireoidismo congênito: triagem neonatal com TSH; tratar precocemente com levotiroxina para prevenir déficit neurocognitivo.

Raquitismo carencial: deformidades ósseas, fosfatase alcalina elevada, cálcio e fosfato baixos; tratar com vitamina D e cálcio.

Pubertade: Tanner; menarca em média aos 12 anos; atraso puberal quando ausência de desenvolvimento aos 13 anos em meninas e 14 anos em meninos.

Envelhecimento: redução de GH e IGF-1, alteração da composição corporal, sarcopenia e aumento de resistência insulínica.

Osteoporose no idoso: rastreamento com densitometria em mulheres ≥65 anos e homens ≥70 anos; avaliar risco de queda.

Hiponatremia no idoso: causa frequente é SIADH por fármacos; investigar osmolaridade, função renal, TSH e cortisol.

Diabetes gestacional: TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas; critérios de IADPSG - jejum ≥92, 1h ≥180 e 2h ≥153 mg/dL, qualquer valor alterado confirma.

Metas glicêmicas na gestação: jejum <95 mg/dL, 1h pós-prandial <140 mg/dL e 2h <120 mg/dL; HbA1c <6% quando possível sem hipoglicemia.

Hipotireoidismo na gestação: tratar com levotiroxina; TSH alvo por trimestre, geralmente <2,5 mUI/L no primeiro trimestre.

Hipertireoidismo gestacional: doença de Graves é causa comum; TRAb pode atravessar a placenta e causar hipertireoidismo fetal.

Tireoidite pós-parto: disfunção tireoidiana transitória nos primeiros 12 meses; pode cursar com hipertireoidismo seguido de hipotireoidismo.

Feocromocitoma na gestação: risco de crise hipertensiva; diagnosticar com metanefrinas e tratar com alfa-bloqueio antes da cirurgia.

Prolactina na gestação: elevação fisiológica; macroprolactinoma pode crescer e exigir agonista dopaminérgico.

Síndrome dos ovários policísticos e gestação: risco aumentado de diabetes gestacional, hipertensão e parto prematuro.

MEN1: mutação em MEN1; tumores de paratireoide, hipófise e pâncreas endócrino; hiperparatireoidismo é a manifestação mais comum.

MEN2A: mutação RET; carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo; tireoidectomia profilática conforme risco.

MEN2B: carcinoma medular agressivo, feocromocitoma, neuromas mucosos e hábito marfanoide; tireoidectomia precoce.

Carcinoma medular de tireoide: calcitonina e CEA como marcadores; pesquisa de mutação RET e rastreamento familiar.

Feocromocitoma: cerca de 10% bilateral, 10% maligno, 10% extra-adrenal e 10% hereditário; associado a MEN2, VHL, NF1 e SDH.

Síndrome carcinoide: flushing, diarreia, broncoespasmo; dosar ácido 5-hidroxi-indolacético urinário e cromogranina A.

Tumores neuroendócrinos pancreáticos: insulinoma (hipoglicemia), gastrinoma (úlceras), glucagonoma (eritema necrolítico migratório) e VIPoma (diarreia).

Síndrome de Cushing ectópica: ACTH muito elevado, hipocalemia, supressão com dexametasona ausente; investigar tumor oculto.

Consentimento informado: voluntário, esclarecido e documentado; obrigatório para procedimentos, pesquisa e uso de dados.

Sigilo médico: dever ético e legal; quebra permitida em situações previstas em lei, como risco à vida e notificação compulsória.

Pesquisa com seres humanos: aprovação por CEP e, quando aplicável, CONEP; seguir a Resolução CNS 466/2012 e a 510/2016.

Termo de consentimento livre e esclarecido: descrever objetivos, riscos, benefícios, alternativas e direito de retirada sem prejuízo.

Conflito de interesses: declarar vínculos com indústria e não permitir que influenciem conduta clínica ou pesquisa.

Publicação científica: autoria baseada em contribuição substancial; evitar plágio, fabricação e falsificação de dados.

Direitos do paciente: acesso ao prontuário, informação clara e encaminhamento; respeito à autonomia e à recusa de tratamento.

Telemedicina: permitida com registro no CRM e consentimento; preservar sigilo e qualidade do atendimento.