TEN Neurologia key terms

Célula nervosa do córtex motor ou das vias descendentes que controla movimentos voluntários. Sua lesão causa espasticidade, hiperreflexia, Babinski presente e fraqueza, sem atrofia muscular importante.

Célula do corno anterior da medula ou do núcleo de um nervo craniano que inerva diretamente o músculo. Sua lesão produz fraqueza, atrofia, fasciculações e arreflexia.

Resposta de extensão do hálux após estímulo na planta do pé, indicando disfunção da via corticoespinal. É fisiológico no lactente e patológico após a maturação do sistema nervoso.

Aumento velocidade-dependente do tônus muscular por hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, típico de lesão piramidal. Provoca rigidez em canivete e pode interferir na marcha e na função manual.

Contração espontânea e visível de fascículos musculares, geralmente por sofrimento do neurônio motor inferior. Pode ocorrer em doenças degenerativas, radiculopatias e estados benignos.

Trato descendente que parte do córtex motor, atravessa a cápsula interna, o tronco e a medula, controlando motricidade voluntária. A maioria das fibras cruza no bulbo, formando o trato corticoespinal lateral.

Déficit neurológico súbito por oclusão arterial cerebral, com morte tecidual na área de irrigação comprometida. O tempo de evolução e a área afetada determinam o prognóstico e a elegibilidade para reperfusão.

Extravasamento sanguíneo no parênquima cerebral ou no espaço subaracnóideo, frequentemente associado à hipertensão ou malformações vasculares. Cursa com cefaleia súbita, déficit focal e rebaixamento do nível de consciência.

Episódio breve de déficit neurológico focal por isquemia cerebral sem infarto comprovado em neuroimagem. Sinaliza alto risco de AVC e exige investigação etiológica e prevenção secundária imediata.

Administração de alteplase ou tenecteplase para dissolver trombo em AVC isquêmico selecionado, dentro da janela terapêutica e após exclusão de contraindicações. Exige controle rigoroso de pressão e vigilância de sangramento.

Intervalo de tempo após o início dos sintomas em que uma intervenção de reperfusão pode ser oferecida com benefício comprovado. No AVC isquêmico, depende do tempo, da imagem e de critérios clínicos individuais.

Remoção do trombo por cateter em oclusão de grande vaso intracraniano, indicada em pacientes selecionados por tempo e imagem. Pode ser combinada à trombólise e amplia a chance de independência funcional.

Instrumento de 0 a 42 pontos que quantifica o déficit neurológico no AVC, avaliando consciência, linguagem, motricidade, sensibilidade e campos visuais. Auxilia decisão terapêutica e monitorização da evolução.

Triagem rápida de três itens - queda facial, fraqueza de braço e alteração da fala - para suspeita de AVC na comunidade ou na emergência. Um achado positivo deve levar à avaliação médica imediata.

Sangramento no espaço subaracnóideo, frequentemente por ruptura de aneurisma cerebral. Manifesta-se com cefaleia súbita intensa, rigidez de nuca e risco de vasoespasmo e hidrocefalia.

Classificação clínica de gravidade da hemorragia subaracnóidea, de I a V, baseada em cefaleia, rigidez de nuca, déficit focal e nível de consciência. Orienta conduta e prognóstico.

Estreitamento da artéria carótida interna, geralmente por aterosclerose, que pode causar isquemia cerebral embólica ou hemodinâmica. A gravidade e a presença de sintomas orientam tratamento clínico ou revascularização.

Descarga neuronal anormal restrita a uma região cerebral, com manifestações motoras, sensitivas, autonômicas ou psíquicas. A consciência pode estar preservada ou comprometida, e a propagação pode generalizar a crise.

Crise que envolve ambos os hemisférios desde o início, com perda de consciência precoce. A forma tônico-clônica é a mais reconhecida, podendo haver manifestações de ausência, mioclônicas ou atônicas.

Crise prolongada ou crises recorrentes sem recuperação completa entre elas, exigindo tratamento imediato. Quanto maior a duração, maior o risco de lesão neuronal e de refratariedade aos fármacos.

Registro da atividade elétrica cortical por eletrodos no couro cabeludo, útil na investigação de epilepsia, encefalopatias e distúrbios do sono. Pode ser realizado em vigília, sono ou com privação de sono.

Complexo eletrencefalográfico formado por uma espícula seguida de onda lenta, típico de algumas epilepsias generalizadas. Sua identificação ajuda a classificar a síndrome epiléptica e a escolher o tratamento.

Doença neurodegenerativa progressiva que acomete neurônios motores superior e inferior, causando fraqueza, atrofia e disfagia. Não há cura, e o manejo é multidisciplinar, com suporte ventilatório e nutricional.

Polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, geralmente pós-infecciosa, com fraqueza ascendente e arreflexia. Pode causar insuficiência respiratória e disautonomia, exigindo monitorização e imunoterapia.

Achado no líquido cefalorraquidiano com proteína elevada e contagem celular normal, clássico da síndrome de Guillain-Barré. Ajuda a diferenciar de processos infecciosos com pleocitose.

Coleta de líquido cefalorraquidiano no espaço subaracnóideo lombar para análise química, citológica e microbiológica. Contraindica-se na suspeita de hipertensão intracraniana com efeito de massa.

Infecção das meninges por bactérias, com febre, cefaleia, rigidez de nuca e alteração do sensório. O líquor mostra pleocitose neutrofílica e glicose baixa, e o tratamento antibiótico deve ser precoce.

Dor ou resistência à extensão passiva do joelho com o quadril flexionado, sugerindo irritação meníngea. É um dos sinais clínicos pesquisados na suspeita de meningite ou hemorragia subaracnóidea.

Doença inflamatória desmielinizante do sistema nervoso central, com surtos de déficit neurológico disseminados no tempo e no espaço. Pode cursar com neurite óptica, ataxia e alterações sensitivas.

Inflamação do nervo óptico com perda visual subaguda, dor à movimentação ocular e alteração da percepção de cores. Frequentemente é a primeira manifestação da esclerose múltipla.

Imunoglobulinas produzidas no sistema nervoso central, detectadas no líquor e ausentes no soro. Apoiam o diagnóstico de esclerose múltipla, embora não sejam exclusivas da doença.

Doença neurodegenerativa com degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra, causando tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. O tratamento repõe dopamina e alivia sintomas motores.

Lentidão na iniciação e na execução de movimentos voluntários, com redução progressiva da amplitude. É o sinal cardinal mais incapacitante da síndrome parkinsoniana.

Aumento do tônus com resistência intermitente ao movimento passivo, lembrando uma engrenagem. É típica da síndrome parkinsoniana e difere da espasticidade piramidal.

Precursor da dopamina usado no tratamento da doença de Parkinson, geralmente associado a carbidopa para reduzir metabolismo periférico. Alivia sintomas motores, mas pode causar flutuações e discinesias com o tempo.

Cefaleia primária bilateral, em faixa ou pressão, de intensidade leve a moderada, sem piora com atividade habitual. Não costuma acompanhar náusea ou fotofobia intensa e responde a analgésicos simples.

Cefaleia primária recorrente, geralmente unilateral e pulsátil, com náusea, fotofobia e fonofobia, podendo ter aura. O tratamento inclui medidas abortivas e profilaxia em casos frequentes ou incapacitantes.

Sintoma neurológico transitório, como escotoma cintilante ou linhas em zigue-zague, que precede ou acompanha a enxaqueca. Desenvolve-se gradualmente e regride em minutos a uma hora.

Cefaleia primária intensa, unilateral, periorbitária, com sinais autonômicos ipsilaterais como lacrimejamento e congestão nasal. Ocorre em crises curtas e recorrentes, frequentemente noturnas.

Elevação da pressão dentro do crânio por edema, massa, hidrocefalia ou sangramento, com cefaleia, vômitos e papiledema. Pode causar herniação cerebral e requer reconhecimento e manejo urgentes.

Edema do disco óptico por aumento da pressão intracraniana, visível à fundoscopia. Costuma ser bilateral e preserva a acuidade visual inicialmente, podendo evoluir com perda visual.

Ausência de reflexos tendinosos profundos, indicando disfunção do arco reflexo ou do neurônio motor inferior. Pode ocorrer em neuropatias, radiculopatias e na síndrome de Guillain-Barré.

Respostas reflexas tendinosas exageradas, geralmente por lesão da via corticoespinal. Associa-se a espasticidade e a outros sinais de neurônio motor superior.

Redução do volume muscular por perda de inervação, desuso ou doença primária do músculo. Quando acompanhada de fasciculações e arreflexia, sugere acometimento do neurônio motor inferior.