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Deterioro neurológico agudo en paciente anticoagulado

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Deterioro neurológico agudo en paciente anticoagulado

Mujer de 74 años, con fibrilación auricular en tratamiento con acenocumarol, hipertensión y deterioro cognitivo leve. Acude por desviación de la comisura bucal y debilidad del hemicuerpo derecho de 90 minutos de evolución; el familiar refiere que estaba bien al despertar. TA 178/95 mmHg, FC 92 lpm irregular, glucemia capilar 110 mg/dL, SatO2 96%. INR 3,2. No fiebre. Exploración: NIHSS 12, afasia motora, hemiparesia derecha. No se dispone de tomografía en el hospital comarcal; el traslado al hospital de referencia con unidad de ictus tarda 60 minutos.

1. ¿Qué actitud inicial planteas y cómo influye el INR en la decisión terapéutica?

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Se trata de un ictus isquémico agudo con ventana terapéutica (90 minutos de evolución) y déficit moderado-severo (NIHSS 12).

Actitud inicial:

  1. Activación del código ictus y traslado urgente a centro con unidad de ictus y capacidad de trombólisis/trombectomía.
  2. No retrasar el traslado por pruebas innecesarias; asegurar vía aérea, oxigenación, glucemia y control de TA (no bajar agresivamente salvo >185/110 si se tromboliza).
  3. TC craneal urgente para descartar hemorragia antes de trombolizar.

Influencia del INR:

  • El paciente está anticoagulado con acenocumarol e INR 3,2, por encima del rango terapéutico habitual (2-3).
  • La trombólisis intravenosa está contraindicada si el INR >1,7 en pacientes con antivitamina K, por alto riesgo hemorrágico.
  • Por tanto, no se administraría trombolisis IV; sí podría considerarse trombectomía mecánica si se confirma oclusión de gran vaso, ya que el INR elevado no es contraindicación absoluta para la trombectomía.
  • Debe corregirse la anticoagulación excesiva (vitamina K) según protocolo y valorar la causa del sobredosificación.

2. ¿Qué alternativas terapéuticas y de prevención secundaria considerarías tras el evento?

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Tras descartar hemorragia y confirmar el ictus isquémico:

  • Trombectomía mecánica si hay oclusión de gran vaso (ACM, basilar) en ventana adecuada; es la opción de reperfusión disponible pese al INR elevado.
  • Trombólisis intravenosa: descartada por INR 3,2.
  • Control de factores de riesgo: optimizar TA (objetivo individualizado, evitar hipotensión), control de lípidos, glucemia, cese de tabaco si procede.
  • Prevención secundaria: revisar la indicación de anticoagulación. En fibrilación auricular no valvular, los ACOD son preferibles a los antivitamina K por menor riesgo de hemorragia intracraneal, salvo contraindicación (insuficiencia renal avanzada, válvula mecánica). Si se mantiene acenocumarol, mejorar el control del INR.
  • Rehabilitación precoz y valoración por neurología/medicina interna.
  • Educar sobre adherencia y control de INR, y revisar interacciones farmacológicas que pudieron elevar el INR.

La decisión de reiniciar anticoagulación tras un ictus debe individualizarse según tamaño del infarto y riesgo hemorrágico.

3. ¿Qué factores del caso aumentan el riesgo de transformación hemorrágica y cómo los vigilarías?

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Factores de riesgo de transformación hemorrágica:

  • Anticoagulación con INR supraterapéutico (3,2): principal factor modificable.
  • Edad avanzada (74 años).
  • Hipertensión arterial y TA elevada al ingreso (178/95).
  • Déficit neurológico moderado-severo (NIHSS 12) y afasia, que sugieren infarto de territorio extenso.
  • Deterioro cognitivo leve y posible fragilidad.
  • Tamaño del infarto y afectación de gran vaso.

Vigilancia:

  • TC craneal de control a las 24-48 horas o antes si deterioro neurológico.
  • Monitorización de TA, evitando cifras excesivas.
  • Control de glucemia y temperatura.
  • Suspender o ajustar anticoagulación según protocolo y riesgo.
  • Educación a la familia sobre signos de alarma (cefalea intensa, vómitos, disminución del nivel de conciencia, empeoramiento del déficit).

El objetivo es detectar precozmente el hematoma y evitar fármacos que aumenten el riesgo hemorrágico.