TEP Patologia cheat sheet

Necrose é morte celular em tecido vivo com resposta inflamatória; apoptose é morte programada sem inflamação e com preservação da membrana.

Necrose de coagulação: arquitetura tecidual preservada (ex.: infarto do miocárdio, rim); necrose de liquefação: tecido digerido (ex.: abscesso, infarto cerebral).

Necrose caseosa: aspecto queijo, típica de tuberculose e granulomas; necrose gordurosa: saponificação em pancreatite aguda.

Necrose fibrinoide: depósito de material eosinofílico na parede de vasos, típica de vasculites e hipertensão maligna.

Hiperplasia é aumento do número de células com resposta a estímulo e reversível; hipertrofia é aumento do volume celular (ex.: miocárdio).

Metaplasia é substituição de um tipo celular por outro adaptado (ex.: epitélio escamoso em brônquio de fumante); displasia é atipia e desorganização, precursora de neoplasia.

Inflamação aguda: neutrófilos, vasodilatação, aumento de permeabilidade; crônica: linfócitos, macrófagos, fibrose.

Mediadores principais da inflamação: histamina (vasodilatação), prostaglandinas (dor/febre), leucotrienos (broncoconstrição), TNF-α e IL-1 (endotélio).

Cicatrização por primeira intenção: bordas aproximadas, mínima granulação; por segunda intenção: ferida aberta com tecido de granulação abundante e contração.

Benigno: crescimento expansivo, bem delimitado, sem metástase; maligno: invasivo, infiltrativo, com potencial metastático.

Metástase exige invasão da matriz extracelular, intravasamento, sobrevivência na circulação, extravasamento e colonização (cascata metastática).

Oncogenes ganham função (ex.: RAS, MYC, HER2); genes supressores perdem função (ex.: TP53, RB, APC); ambos os alelos de supressor devem ser inativados.

Carcinógenos: iniciadores causam mutação irreversível; promotores estimulam proliferação e são reversíveis; a carcinogênese é multi-etapa.

Graduação histológica mede diferenciação e atipia; estadiamento TNM mede extensão anatômica e tem maior valor prognóstico.

Marcadores tumorais auxiliam seguimento, não diagnóstico isolado: CEA (cólon), CA-125 (ovário), PSA (próstata), alfa-fetoproteína (hepatocarcinoma).

Síndromes paraneoplásicas: hipercalcemia (PTHrP em carcinoma escamoso), Cushing ectópico (ACTH), anemia e caquexia.

Angiogênese tumoral é mediada por VEGF; invasão depende de metaloproteinases da matriz (MMPs) que degradam a membrana basal.

Lesões pré-malignas: displasia cervical (HPV), adenoma de cólon (APC), leucoplasia oral, metaplasia intestinal de Barrett.

Aterosclerose: estria lipídica → placa fibrosa → placa complicada; ruptura expõe colágeno e desencadeia trombose e infarto.

Infarto agudo do miocárdio: primeiras 4-12 h sem alteração macroscópica; 12-24 h palidez; 1-3 dias necrose coagulativa com neutrófilos; 7-14 dias tecido de granulação.

Hipertrofia ventricular esquerda concentrica por sobrecarga de pressão; excêntrica por sobrecarga de volume.

Insuficiência cardíaca congestiva: congestão pulmonar (edema, macrófagos com hemossiderina) e congestão sistêmica (fígado em noz-moscada, edema periférico).

Enfisema: destruição de septos alveolares com aumento do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal; deficiência de alfa-1-antitripsina em jovens.

DPOC: bronquite crônica (tosse produtiva, hipersecreção) e enfisema (dispneia, perda de recolhimento elástico).

Pneumonia lobar: exsudato alveolar com neutrófilos, consolidação; pneumonia intersticial viral: infiltrado linfocitário septal.

Tromboembolismo pulmonar origina-se de trombos venosos profundos; tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.

Asbestose causa fibrose intersticial e placas pleurais; mesotelioma associa-se a exposição ao asbesto.

Úlcera péptica: desequilíbrio entre fator agressivo (H. pylori, AINE) e defesa da mucosa (prostaglandinas, muco, bicarbonato).

Cirrose: fibrose e nódulos regenerativos com perda da arquitetura hepática; consequências: hipertensão portal, ascite, varizes e encefalopatia.

Hepatite viral: B e C causam hepatite crônica e cirrose; carcinoma hepatocelular surge em fígado cirrótico.

Nefropatia por IgA: depósito mesangial de IgA, hematúria após infecção de vias aéreas superiores.

Síndrome nefrótica: proteinúria >3,5 g/dia, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia; síndrome nefrótica por lesão mínima em crianças.

Síndrome nefrítica: hematúria com cilindros hemáticos, hipertensão e oligúria, por glomerulonefrite pós-estreptocócica ou nefropatia por IgA.

Doença renal crônica: perda progressiva de néfrons com fibrose intersticial e atrofia tubular; rim terminal pequeno e contraído.

Doença de Crohn: inflamação transmural com granulomas e fissuras; retocolite ulcerativa: mucosa e submucosa do cólon, contínua e restrita ao cólon.

Pancreatite aguda: autodigestão por ativação intrapancreática de enzimas, com necrose gordurosa peripancreática e saponificação do cálcio.

Anemia ferropriva: microcítica e hipocrômica com ferritina baixa; anemia megaloblástica: macrocítica por deficiência de B12 ou folato.

Anemia falciforme: mutação da hemoglobina S com polimerização em hipóxia, vaso-oclusão e hemólise crônica.

Linfoma de Hodgkin: células de Reed-Sternberg (CD15+, CD30+); linfoma não Hodgkin: proliferação clonal de linfócitos, mais frequente.

Leucemia mieloide aguda: blastos mieloides na medula com insuficiência medular; leucemia linfoide aguda predomina em crianças.

Tireoide: bócio coloide (deficiência de iodo), tireoidite de Hashimoto (autoimune, hipotireoidismo), doença de Graves (anticorpos estimulantes do TSH).

Diabetes melito tipo 1: destruição autoimune das células beta com deficiência absoluta de insulina; tipo 2: resistência insulínica e deficiência relativa.

Nefropatia diabética: glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) e espessamento da membrana basal.

Infarto cerebral: necrose de liquefação com perda neuronal e gliose; astrócitos reativos formam cicatriz glial, não fibrosa.

Doença de Alzheimer: placas senis de beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares de tau hiperfosforilada; doença de Parkinson: perda de neurônios dopaminérgicos da substância negra.