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Question 1Patologia

¿Cuál es el hallazgo microscópico característico de la inflamación aguda en el tejido afectado?

  1. Formación de granulomas con células gigantes multinucleadas
  2. Infiltrado predominante de linfocitos y células plasmáticas
  3. Proliferación de fibroblastos con depósito de colágeno
  4. Acumulación de neutrófilos con edema y congestión vascular Correct answer.

Explanation

La inflamación aguda se caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y migración de neutrófilos hacia el tejido, generando edema y congestión. Los neutrófilos son el leucocito dominante en las primeras horas. Los patrones crónicos o reparativos aparecen en fases posteriores.

Question 2Patologia

Una mujer de 55 años presenta una masa mamaria dura e irregular con retracción cutánea. ¿Qué proceso patológico explica mejor la retracción de la piel?

  1. Hiperplasia ductal sin atipia
  2. Necrosis grasa con licuefacción central
  3. Edema intersticial por obstrucción linfática
  4. Fibrosis y desmoplasia con tracción de ligamentos de Cooper Correct answer.

Explanation

Los carcinomas infiltrantes inducen una reacción desmoplásica con fibrosis que retrae los ligamentos de Cooper y la piel. Esa fibrosis explica la fijación y la retracción cutánea. La necrosis grasa puede retraer pero no suele acompañarse de masa irregular dura maligna.

Question 3Patologia

¿Qué mecanismo explica la anemia en la enfermedad renal crónica avanzada?

  1. Aumento de la producción de hepcidina por el bazo
  2. Hemólisis autoinmune mediada por anticuerpos
  3. Disminución de eritropoyetina producida por el riñón Correct answer.
  4. Déficit de vitamina B12 por malabsorción

Explanation

El riñón produce eritropoyetina en respuesta a la hipoxia; en la enfermedad renal crónica esta producción cae y aparece anemia normocítica. También contribuyen la deficiencia de hierro y la inflamación, pero el defecto central es la eritropoyetina baja.

Question 4Patologia

Un hombre de 62 años con dolor torácico opresivo presenta elevación de troponina y cambios del ST. ¿Qué tipo de necrosis miocárdica se produce?

  1. Necrosis fibrinoide
  2. Necrosis coagulativa Correct answer.
  3. Necrosis caseosa
  4. Necrosis grasa enzimática

Explanation

La isquemia prolongada produce necrosis coagulativa por desnaturalización proteica y pérdida de núcleos con preservación del contorno celular. En el miocardio se denomina necrosis por coagulación con bandas de contracción. La caseosa y la grasa tienen contextos etiológicos distintos.

Question 5Patologia

¿Cuál es la célula central en la patogenia del granuloma de la tuberculosis?

  1. Eosinófilo
  2. Neutrófilo segmentado
  3. Macrófago activado con células gigantes de Langhans Correct answer.
  4. Célula dendrítica folicular

Explanation

La inmunidad mediada por células Th1 activa macrófagos que se transforman en células epitelioides y se fusionan formando células gigantes de Langhans. Este conjunto constituye el granuloma con necrosis caseosa central. Los neutrófilos predominan solo en fases iniciales.

Question 6Patologia

Un paciente con cirrosis desarrolla ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas. ¿Qué mecanismo fisiopatológico es central?

  1. Síndrome nefrótico con hipoalbuminemia primaria
  2. Hipertensión portal por aumento de resistencia intrahepática Correct answer.
  3. Trombosis de la vena porta como causa primaria
  4. Insuficiencia cardíaca derecha aislada

Explanation

La fibrosis hepática distorsiona la arquitectura y aumenta la resistencia al flujo portal, generando hipertensión portal con ascitis, esplenomegalia y circulación colateral. La hipoalbuminemia y la retención de sodio agravan la ascitis pero el evento inicial es la resistencia intrahepática.

Question 7Patologia

¿Qué característica distingue histológicamente a un adenoma tubular de colon de un adenocarcinoma?

  1. Pérdida de la orientación nuclear en la cripta
  2. Displasia de alto grado con invasión de la muscular de la mucosa Correct answer.
  3. Presencia de células caliciformes
  4. Aumento de la producción de moco

Explanation

El adenoma es una lesión displásica confinada a la mucosa; el carcinoma requiere invasión a través de la muscular de la mucosa hacia la submucosa. Por tanto, la invasión de esa capa define malignidad. La displasia de alto grado sin invasión sigue siendo adenoma.

Question 8Patologia

¿Qué mutación se asocia clásicamente al adenocarcinoma pulmonar en pacientes no fumadores, especialmente mujeres asiáticas?

  1. Mutación del gen KRAS
  2. Rearreglo del gen ALK
  3. Mutación del gen EGFR Correct answer.
  4. Amplificación de MYCN

Explanation

Las mutaciones activadoras del EGFR son frecuentes en adenocarcinomas de no fumadores y permiten tratamiento con inhibidores de tirosina cinasa. ALK también aparece pero con menor frecuencia relativa en ese subgrupo. MYCN se relaciona con neuroblastoma.

Question 9Patologia

Un niño presenta palidez, petequias y blastos en sangre periférica con marcadores CD19 y CD10 positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

  1. Leucemia linfocítica crónica
  2. Leucemia mieloide aguda con diferenciación monocítica
  3. Leucemia linfoblástica aguda de precursores B Correct answer.
  4. Linfoma de Burkitt

Explanation

La combinación de blastos, citopenias y marcadores de precursores B (CD19, CD10) en un niño es típica de leucemia linfoblástica aguda. La LLA es la neoplasia pediátrica más frecuente. La LLC es de adultos y el Burkitt muestra células maduras con translocación MYC.

Question 10Patologia

¿Cuál es el hallazgo anatomopatológico característico de la glomerulonefritis posestreptocócica?

  1. Esclerosis segmentaria y focal del glomérulo
  2. Proliferación mesangial con depósitos de IgA
  3. Engrosamiento de la membrana basal con espículas subepiteliales
  4. Glomerulonefritis proliferativa difusa con depósitos subepiteliales en joroba Correct answer.

Explanation

La glomerulonefritis posestreptocócica muestra proliferación endocapilar difusa con neutrófilos y depósitos de inmunocomplejos subepiteliales en forma de jorobas. La inmunofluorescencia revela IgG y C3 en gránulos. Las espículas corresponden a otra enfermedad.

Question 11Patologia

¿Qué tipo de infarto produce la oclusión de una arteria en el bazo?

  1. Infarto blanco por circulación terminal Correct answer.
  2. Infarto séptico con absceso
  3. Infarto por congestión venosa crónica
  4. Infarto rojo hemorrágico

Explanation

El bazo tiene circulación arterial terminal, por lo que la oclusión produce un infarto pálido o blanco, aunque puede volverse hemorrágico. Los infartos rojos son típicos de pulmón y de órganos con circulación doble. La clasificación depende de la vascularización del órgano.

Question 12Patologia

¿Qué alteración genética define la leucemia mieloide crónica?

  1. Translocación t(8;14) con MYC
  2. Translocación t(9;22) con BCR-ABL Correct answer.
  3. Translocación t(15;17) con PML-RARA
  4. Deleción del cromosoma 5q

Explanation

La LMC se caracteriza por el cromosoma Filadelfia, resultado de la translocación t(9;22) que fusiona BCR con ABL. El gen resultante codifica una tirosina cinasa constitutivamente activa, blanco del imatinib. Otras translocaciones definen leucemias distintas.

Question 13Patologia

Un hombre de 45 años con sobrepeso presenta dolor en el pie por artritis gotosa. ¿Qué mecanismo explica el depósito de urato monosódico?

  1. Sobresaturación de ácido úrico con cristalización en articulaciones Correct answer.
  2. Hiperexcreción renal de calcio
  3. Depósito de pirofosfato cálcico en el cartílago
  4. Producción excesiva de hidroxiapatita

Explanation

La gota resulta de la hiperuricemia sostenida que sobresatura los líquidos corporales y precipita cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos. Los cristales desencadenan inflamación por activación del inflamasoma. El pirofosfato corresponde a pseudogota.

Question 14Patologia

¿Qué lesión precursora se reconoce en la mucosa gástrica antes de un adenocarcinoma de tipo intestinal?

  1. Metaplasia intestinal con displasia Correct answer.
  2. Atrofia vellositaria
  3. Infiltración de células de Paneth
  4. Hiperplasia foveolar sin atipia

Explanation

La infección crónica por Helicobacter pylori induce gastritis atrófica y metaplasia intestinal, que puede progresar a displasia y adenocarcinoma. La secuencia es inflamación crónica, atrofia, metaplasia, displasia y carcinoma. La hiperplasia foveolar sin atipia no es precursora maligna directa.

Question 15Patologia

¿Qué caracteriza al shock séptico desde el punto de vista hemodinámico inicial?

  1. Vasoconstricción intensa con gasto cardíaco bajo
  2. Vasodilatación periférica con resistencia vascular sistémica baja Correct answer.
  3. Obstrucción mecánica del retorno venoso
  4. Pérdida de volumen por hemorragia masiva

Explanation

El shock distributivo de origen séptico cursa con vasodilatación mediada por citocinas y óxido nítrico, lo que reduce la resistencia vascular sistémica. Inicialmente el gasto cardíaco puede estar elevado. La hipotensión refractaria refleja descompensación posterior.

Question 16Patologia

¿Cuál es el hallazgo histológico típico de la hepatitis crónica por virus C?

  1. Inflamación portal con necrosis en sacabocados y fibrosis progresiva Correct answer.
  2. Granulomas caseosos periportales
  3. Cuerpos de Councilman aislados sin inflamación
  4. Necrosis masiva con colapso lobulillar

Explanation

La hepatitis crónica por VHC muestra inflamación linfocítica portal, necrosis en sacabocados de la interfase y fibrosis que puede progresar a cirrosis. La esteatosis también es frecuente. La necrosis masiva corresponde a hepatitis fulminante.

Question 17Patologia

Una mujer de 30 años presenta nódulos tiroideos y antecedente de irradiación cervical en la infancia. ¿Qué carcinoma tiroideo es más probable?

  1. Linfoma tiroideo primario
  2. Carcinoma papilar de tiroides Correct answer.
  3. Carcinoma anaplásico de tiroides
  4. Carcinoma medular de tiroides

Explanation

La radiación cervical en la infancia es un factor de riesgo bien establecido para el carcinoma papilar de tiroides. Este tumor muestra papilas con núcleos en vidrio esmerilado y cuerpos de psamoma. El medular se vincula a mutaciones de RET y el anaplásico a edad avanzada.

Question 18Patologia

¿Qué proteína se acumula en las neuronas de la enfermedad de Alzheimer formando ovillos neurofibrilares?

  1. Proteína tau hiperfosforilada Correct answer.
  2. Alfa-sinucleína
  3. Proteína priónica
  4. Huntingtina mutada

Explanation

Los ovillos neurofibrilares del Alzheimer están formados por tau hiperfosforilada que se agrega en filamentos helicoidales pareados. Las placas seniles contienen amiloide beta. La alfa-sinucleína define cuerpos de Lewy y la huntingtina la enfermedad de Huntington.

Question 19Patologia

¿Qué tipo de células revisten los vasos sanguíneos y cuál es su papel en la aterosclerosis temprana?

  1. Macrófagos residentes de la adventicia
  2. Fibroblastos que secretan elastina
  3. Células endoteliales que expresan moléculas de adhesión Correct answer.
  4. Células musculares lisas que migran a la íntima

Explanation

El endotelio activado expresa moléculas de adhesión como VCAM-1 que reclutan monocitos hacia la íntima. Allí los monocitos se convierten en macrófagos que captan lipoproteínas oxidadas y forman células espumosas. La disfunción endotelial es el paso inicial de la aterogénesis.

Question 20Patologia

¿Qué hallazgo define la neoplasia intraepitelial cervical de alto grado?

  1. Metaplasia escamosa sin atipia
  2. Displasia limitada al tercio basal del epitelio
  3. Displasia que afecta más de dos tercios del espesor epitelial Correct answer.
  4. Invasión del estroma cervical

Explanation

La NIC de alto grado muestra atipia y pérdida de maduración que afecta más de dos tercios del espesor del epitelio, sin invadir la membrana basal. La invasión del estroma convierte la lesión en carcinoma. La afectación del tercio basal corresponde a lesión de bajo grado.

Question 21Patologia

Un recién nacido presenta cianosis que no mejora con oxígeno y una cardiopatía con transposición de grandes arterias. ¿Qué mecanismo explica la cianosis?

  1. Mezcla de sangre sistémica y pulmonar por cortocircuito derecha-izquierda Correct answer.
  2. Cortocircuito izquierda-derecha con hiperaflujo pulmonar
  3. Insuficiencia cardíaca congestiva izquierda aislada
  4. Hipertensión pulmonar con edema pulmonar

Explanation

Las cardiopatías cianóticas producen cortocircuito derecha-izquierda que mezcla sangre desaturada en la circulación sistémica. La cianosis no responde bien al oxígeno porque la sangre ya ha evitado el lecho pulmonar. Los cortocircuitos izquierda-derecha no causan cianosis inicial.

Question 22Patologia

¿Qué agente se asocia al carcinoma gástrico y al linfoma MALT gástrico?

  1. Helicobacter pylori Correct answer.
  2. Virus de Epstein-Barr
  3. Virus del papiloma humano
  4. Citomegalovirus

Explanation

Helicobacter pylori es carcinógeno gástrico reconocido y su erradicación puede inducir regresión del linfoma MALT incipiente. La inflamación crónica sostenida favorece atrofia, metaplasia y displasia. El VPH y el VEB tienen asociaciones tumorales en otras localizaciones.

Question 23Patologia

¿Qué describe mejor el fenómeno de la metaplasia escamosa en el bronquio de un fumador?

  1. Cambio adaptativo de epitelio por irritación crónica Correct answer.
  2. Transformación maligna irreversible
  3. Hiperplasia de células caliciformes
  4. Necrosis del epitelio respiratorio

Explanation

La metaplasia es un cambio adaptativo reversible en el que un epitelio maduro es sustituido por otro más resistente al estrés. En el fumador, el epitelio cilíndrico ciliado se reemplaza por escamoso. Aunque es adaptativo, puede aumentar el riesgo de displasia si el estímulo persiste.

Question 24Patologia

En la fibrosis quística, ¿qué defecto molecular explica las secreciones viscosas?

  1. Alteración del canal de cloro CFTR con transporte iónico anómalo Correct answer.
  2. Mutación del gen de la hemoglobina beta
  3. Defecto de la adhesión leucocitaria
  4. Déficit de alfa-1-antitripsina en el pulmón

Explanation

La fibrosis quística se debe a mutaciones del gen CFTR, que codifica un canal de cloro. El transporte iónico alterado reduce la hidratación del moco y produce secreciones espesas en pulmón, páncreas e intestino. El déficit de alfa-1-antitripsina causa enfisema, no mucoviscosidad.

Question 25Patologia

Un paciente con pancreatitis aguda grave presenta hipocalcemia y necrosis grasa peripancreática. ¿Qué mecanismo explica la hipocalcemia?

  1. Hiperfosfatemia por insuficiencia renal
  2. Déficit de vitamina D por malabsorción crónica
  3. Saponificación de grasas con secuestro de calcio Correct answer.
  4. Aumento de la secreción de calcitonina

Explanation

En la pancreatitis aguda, las lipasas liberadas digieren la grasa peritoneal y los ácidos grasos se unen al calcio formando jabones, lo que secuestra calcio y produce hipocalcemia. Este fenómeno se denomina saponificación. La hipocalcemia grave es un marcador de mal pronóstico.

Question 26Patologia

¿Cuál es el mecanismo principal de la lesión celular irreversible que conduce a necrosis?

  1. Hipertrofia compensadora del retículo endoplásmico
  2. Pérdida de la integridad de la membrana plasmática y fallo de la bomba de calcio Correct answer.
  3. Disminución reversible del ATP con tumefacción celular
  4. Aumento transitorio de la autofagia celular

Explanation

La lesión irreversible se caracteriza por la pérdida de la integridad de la membrana plasmática, con entrada masiva de calcio y fallo de las bombas iónicas. Esto impide restaurar el equilibrio osmótico y desencadena la digestión enzimática de la célula. La tumefacción celular aislada es reversible si se corrige la causa.

Question 27Patologia

¿Qué tipo de adaptación celular representa el aumento del número de células de un órgano sin cambio en su tamaño individual?

  1. Atrofia
  2. Hiperplasia Correct answer.
  3. Metaplasia
  4. Hipertrofia

Explanation

La hiperplasia consiste en el incremento del número de células, generalmente por proliferación de células con capacidad de división. La hipertrofia implica aumento del tamaño celular, no del número. La metaplasia es un cambio de un tipo celular diferenciado por otro.

Question 28Patologia

¿Cuál es el hallazgo histológico que define la inflamación aguda?

  1. Infiltrado predominante de linfocitos y plasmocitos con fibrosis
  2. Presencia de células gigantes multinucleadas y granulomas
  3. Proliferación de fibroblastos con depósito de colágeno denso
  4. Acumulación de neutrófilos y edema intersticial con congestión vascular Correct answer.

Explanation

La inflamación aguda se caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y migración de neutrófilos al foco de la lesión. El edema y la congestión acompañan este proceso. Los linfocitos, plasmocitos y la fibrosis son propios de la inflamación crónica.

Question 29Patologia

¿Qué proceso describe la sustitución del epitelio cilíndrico respiratorio por epitelio escamoso en un fumador crónico?

  1. Displasia
  2. Neoplasia
  3. Hiperplasia
  4. Metaplasia Correct answer.

Explanation

La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula diferenciada se sustituye por otro más resistente al estrés. En el bronquio del fumador, el epitelio cilíndrico ciliado se reemplaza por escamoso. La displasia, en cambio, implica atipia y desorden arquitectural.

Question 30Patologia

Un paciente fallece por shock hipovolémico prolongado. ¿Qué hallazgo morfológico es más característico en el riñón?

  1. Amiloidosis glomerular con depósito eosinófilo
  2. Necrosis caseosa con granulomas
  3. Necrosis tubular aguda con cilindros hemáticos Correct answer.
  4. Glomerulonefritis membranosa difusa

Explanation

La hipoperfusión renal prolongada produce isquemia de la corteza y necrosis de las células tubulares, con formación de cilindros. Este patrón se conoce como necrosis tubular aguda. La necrosis caseosa y la amiloidosis tienen otras causas.

Question 31Patologia

¿Qué caracteriza al infarto blanco o anémico?

  1. Se produce en órganos con circulación arterial terminal como el corazón y el bazo Correct answer.
  2. Aparece en el intestino por su abundante red anastomótica
  3. Ocurre en órganos con circulación arterial terminal y doble aporte venoso
  4. Se observa principalmente en el pulmón por su doble circulación

Explanation

Los infartos blancos ocurren en órganos de circulación arterial terminal, como corazón, bazo y riñón, donde la oclusión no recibe sangre colateral. El pulmón e intestino tienen doble aporte y tienden a infartos rojos. Por eso la oclusión arterial en estos órganos suele dar lesiones hemorrágicas.

Question 32Patologia

¿Cuál es el mecanismo por el que la trombosis venosa profunda puede producir un émbolo pulmonar?

  1. Embolización de grasa desde la médula ósea
  2. Entrada de aire en el sistema venoso durante una cirugía
  3. Fragmentación del trombo y migración por la circulación venosa hacia la arteria pulmonar Correct answer.
  4. Proliferación local del trombo dentro del alvéolo pulmonar

Explanation

El trombo venoso puede desprenderse total o parcialmente y viajar por las venas hasta el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Allí impacta y obstruye el flujo sanguíneo. La embolia grasa y la gaseosa son entidades distintas con mecanismos propios.

Question 33Patologia

¿Qué alteración hemodinámica define la hiperemia activa?

  1. Acumulación de líquido en el intersticio por aumento de la presión oncótica
  2. Aumento del flujo arterial con dilatación de arteriolas y capilares Correct answer.
  3. Estasis venosa por obstrucción del retorno
  4. Extravasación de eritrocitos por defecto de la coagulación

Explanation

La hiperemia activa resulta de la dilatación arteriolar y el aumento del flujo arterial, como ocurre en la inflamación o el ejercicio. La sangre oxigenada aporta un color rojo brillante. La congestión pasiva, en cambio, se debe a un retorno venoso deficiente.

Question 34Patologia

¿Qué mediador es el principal responsable de la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación aguda?

  1. Interleucina-10
  2. Factor de crecimiento transformante beta
  3. Histamina liberada por mastocitos Correct answer.
  4. Proteína C reactiva

Explanation

La histamina, liberada por mastocitos, induce vasodilatación arteriolar y contracción endotelial, aumentando la permeabilidad capilar. Esto explica el eritema y el edema iniciales. La interleucina-10 es antiinflamatoria y la proteína C reactiva es un reactante de fase aguda.

Question 35Patologia

Un paciente presenta una úlcera gástrica con bordes elevados y fondo necrótico. ¿Qué tipo de inflamación predomina en el borde de la lesión?

  1. Inflamación aguda con neutrófilos
  2. Serosa con derrame fibrinoso
  3. Granulomatosa con células de Langhans
  4. Inflamación crónica con linfocitos y fibrosis Correct answer.

Explanation

Las úlceras crónicas presentan un borde con infiltrado linfocitario y tejido de granulación con fibrosis. El fondo necrótico puede mostrar restos de neutrófilos, pero la cronicidad se refleja en el borde. La inflamación aguda pura se observa en lesiones recientes.

Question 36Patologia

¿Qué característica distingue a la cicatrización por primera intención de la segunda intención?

  1. La segunda intención ocurre solo en tejidos sin capacidad regenerativa
  2. La primera intención requiere mayor cantidad de colágeno tipo III
  3. La segunda intención carece de contracción de la herida
  4. La primera intención presenta bordes aproximados y menor tejido de granulación Correct answer.

Explanation

En la cicatrización por primera intención los bordes están aproximados, con mínima pérdida de tejido y escaso tejido de granulación. La segunda intención ocurre en heridas abiertas con pérdida tisular amplia, mayor granulación y contracción. Ambas comparten fases celulares y de remodelación.

Question 37Patologia

¿Qué tipo de necrosis se observa clásicamente en la pancreatitis aguda?

  1. Necrosis fibrinoide
  2. Necrosis grasa Correct answer.
  3. Necrosis caseosa
  4. Necrosis coagulativa

Explanation

En la pancreatitis aguda las lipasas liberadas digieren la grasa peripancreática, generando necrosis grasa con saponificación por calcio. Esto produce las típicas áreas blanquecinas. La necrosis caseosa es tuberculosa y la fibrinoide se asocia a vasculitis.

Question 38Patologia

¿Qué hallazgo describe mejor la apoptosis desde el punto de vista morfológico?

  1. Infiltrado inflamatorio intenso alrededor de la célula muerta
  2. Tumefacción celular con rotura de la membrana
  3. Formación de cuerpos apoptósicos con condensación de la cromatina Correct answer.
  4. Calcificación distrófica del tejido necrótico

Explanation

La apoptosis cursa con retracción celular, condensación de la cromatina y formación de cuerpos apoptósicos que son fagocitados sin inflamación. Es un proceso activo y regulado. La necrosis, en cambio, produce tumefacción y respuesta inflamatoria.

Question 39Patologia

¿Qué tipo de hipersensibilidad media la reacción de Arthus?

  1. Tipo IV mediada por linfocitos T
  2. Tipo I mediada por IgE
  3. Tipo III mediada por inmunocomplejos Correct answer.
  4. Tipo II mediada por anticuerpos citotóxicos

Explanation

La reacción de Arthus es una vasculitis local por depósito de inmunocomplejos en la pared vascular, con activación del complemento y neutrófilos. Corresponde a una hipersensibilidad tipo III. La tipo I es anafiláctica y la tipo IV es mediada por células.

Question 40Patologia

Una mujer presenta fiebre, exantema malar y proteinuria con anticuerpos anti-DNA de doble cadena. ¿Qué mecanismo explica la lesión renal?

  1. Amiloidosis secundaria por inflamación crónica
  2. Citotoxicidad directa de linfocitos T contra el podocito
  3. Déficit de complemento por consumo hepático
  4. Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo Correct answer.

Explanation

El lupus eritematoso sistémico produce autoanticuerpos que forman inmunocomplejos circulantes, los cuales se depositan en el glomérulo. Esto activa el complemento y causa glomerulonefritis. La nefritis lúpica es un ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo III.

Question 41Patologia

¿Qué caracteriza a la inmunodeficiencia combinada grave?

  1. Déficit aislado de IgA con infecciones respiratorias leves
  2. Defecto de linfocitos T y B con infecciones graves desde la infancia Correct answer.
  3. Ausencia de neutrófilos con infecciones bacterianas recurrentes
  4. Déficit de complemento con angioedema hereditario

Explanation

La inmunodeficiencia combinada grave afecta tanto a la inmunidad celular como a la humoral, por defectos en el desarrollo de linfocitos T y B. Los pacientes presentan infecciones oportunistas graves en los primeros meses de vida. Requiere trasplante de médula ósea o terapia génica.

Question 42Patologia

¿Cuál es el hallazgo histológico típico de la enfermedad de Crohn?

  1. Criptas con abscesos y ausencia de granulomas
  2. Atrofia vellositaria con hiperplasia de criptas
  3. Granulomas no caseificantes transmurales con fisuras Correct answer.
  4. Inflamación continua limitada a la mucosa del colon

Explanation

La enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación transmural, granulomas no caseificantes y fisuras que pueden formar fístulas. Las lesiones son discontinuas y afectan cualquier segmento del tubo digestivo. La colitis ulcerosa, en cambio, es continua y limitada a la mucosa.

Question 43Patologia

¿Qué tipo de carcinoma se origina en el epitelio escamoso del esófago y se asocia al consumo de alcohol y tabaco?

  1. Tumor carcinoide
  2. Carcinoma epidermoide Correct answer.
  3. Carcinoma de células pequeñas
  4. Adenocarcinoma

Explanation

El carcinoma epidermoide de esófago deriva del epitelio escamoso y se relaciona con alcohol, tabaco y acalasia. Suele localizarse en el tercio medio o superior. El adenocarcinoma, en cambio, surge del esófago de Barrett en el tercio inferior.

Question 44Patologia

¿Qué mecanismo explica la ictericia en la hemólisis masiva?

  1. Obstrucción biliar por cálculos en el colédoco
  2. Aumento de bilirrubina indirecta por sobrecarga de hemoglobina Correct answer.
  3. Necrosis hepatocelular por virus de la hepatitis B
  4. Déficit de glucuroniltransferasa hepática

Explanation

La hemólisis aumenta la degradación del hemo y la producción de bilirrubina no conjugada, que supera la capacidad hepática de conjugación. Predomina la hiperbilirrubinemia indirecta. La ictericia obstructiva cursa con bilirrubina directa elevada.

Question 45Patologia

¿Qué lesión precursora se asocia al adenocarcinoma de esófago distal?

  1. Várices esofágicas por hipertensión portal
  2. Acalasia con megaesófago
  3. Esófago de Barrett con metaplasia intestinal Correct answer.
  4. Divertículo de Zenker

Explanation

El esófago de Barrett consiste en la sustitución del epitelio escamoso distal por epitelio columnar con metaplasia intestinal, secundaria al reflujo crónico. Esta lesión predispone al adenocarcinoma. La acalasia se asocia más al carcinoma epidermoide.

Question 46Patologia

Un paciente con cirrosis presenta deterioro neurológico, asterixis y amonio elevado. ¿Qué mecanismo explica la encefalopatía hepática?

  1. Acumulación de amonio y falsos neurotransmisores por derivación portosistémica Correct answer.
  2. Anemia hemolítica por hiperesplenismo
  3. Hipoglucemia por déficit de insulina
  4. Aumento de la presión intracraneal por edema citotóxico primario

Explanation

La insuficiencia hepática y las derivaciones portosistémicas impiden la depuración del amonio, que altera la neurotransmisión y produce edema astrocitario. Se generan falsos neurotransmisores que contribuyen al deterioro neurológico. El tratamiento incluye lactulosa y rifaximina.

Question 47Patologia

¿Qué alteración genética caracteriza al síndrome de Li-Fraumeni?

  1. Deleción del cromosoma 22q11
  2. Mutación del gen APC
  3. Translocación t(9;22) BCR-ABL
  4. Mutación germinal del gen TP53 Correct answer.

Explanation

El síndrome de Li-Fraumeni se debe a mutaciones germinales del gen supresor TP53, que aumentan la predisposición a múltiples tumores en edades tempranas. Se observan sarcomas, carcinomas de mama y tumores cerebrales. La translocación BCR-ABL define la leucemia mieloide crónica.

Question 48Patologia

¿Qué mecanismo explica la anemia megaloblástica en el déficit de vitamina B12?

  1. Alteración de la síntesis de ADN por fallo en la conversión de timidilato Correct answer.
  2. Fallo de la producción renal de eritropoyetina
  3. Aumento de la destrucción de eritrocitos en el bazo
  4. Déficit de hierro para la síntesis de hemoglobina

Explanation

La vitamina B12 y el folato participan en la síntesis de timidilato y purinas necesarias para el ADN. Su déficit produce maduración nuclear defectuosa y anemia macrocítica con hipersegmentación de neutrófilos. La médula muestra hipercelularidad con eritropoyesis ineficaz.

Question 49Patologia

¿Qué hallazgo es característico de la necrosis fibrinoide en la pared vascular?

  1. Acumulación de lípidos en la íntima con células espumosas
  2. Calcificación de la media arterial
  3. Depósito de material eosinófilo con inmunoglobulinas y complemento Correct answer.
  4. Infiltrado de células gigantes multinucleadas

Explanation

La necrosis fibrinoide se observa en vasos con daño inmunitario, como la vasculitis por hipersensibilidad, y muestra material eosinófilo compuesto por fibrinógeno, inmunoglobulinas y complemento. Refleja lesión endotelial grave. La aterosclerosis muestra placas lipídicas, no necrosis fibrinoide.

Question 50Patologia

¿Qué característica diferencia el carcinoma in situ del carcinoma invasor?

  1. El carcinoma in situ siempre produce metástasis a distancia
  2. El carcinoma invasor carece de atipia citológica
  3. El carcinoma in situ presenta mayor pleomorfismo que el invasor
  4. La membrana basal está intacta en el carcinoma in situ Correct answer.

Explanation

En el carcinoma in situ las células atípicas afectan todo el espesor del epitelio, pero la membrana basal permanece intacta y no hay invasión del estroma. Por eso no puede metastatizar. En el carcinoma invasor las células atraviesan la membrana basal y acceden a vasos y linfáticos.