Patología: fundamentos de lesión, adaptación y muerte celular
Marco general
La patología estudia la causa (etiología), el mecanismo (patogenia) y las consecuencias morfológicas y funcionales de la enfermedad. El candidato debe dominar cuatro ejes: adaptaciones celulares (hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia), lesión reversible frente a irreversible, muerte celular (necrosis frente a apoptosis) y acumulaciones e inflamación como respuesta tisular.
Conceptos clave
Distinga hipertrofia (aumento de tamaño celular, típica de músculo estriado y cardiomiocitos posmitóticos) de hiperplasia (aumento del número, posible en tejidos con capacidad replicativa). La metaplasia es un cambio de un tipo celular maduro a otro, casi siempre epitelial, por irritación crónica; no es displasia ni carcinoma, pero puede ser terreno predisponente. En la lesión reversible predominan tumefacción celular y esteatosis; en la irreversible aparecen rotura de membrana, disfunción mitocondrial y muerte. La necrosis cursa con inflamación; la apoptosis es energía-dependiente, sin inflamación significativa.
Trampas frecuentes
Preguntas que confunden metaplasia con neoplasia, o que atribuyen inflamación a la apoptosis. Otra trampa clásica: lesión hipóxica frente a tóxica; la hipoxia compromete primero la fosforilación oxidativa y reduce el ATP, con fallo de bombas iónicas. También se pregunta el patrón necrótico por tejido: coagulativa en infarto de órganos sólidos salvo cerebro, licuefactiva en encéfalo e infecciones bacterianas, caseosa en tuberculosis, grasa en pancreatitis, fibrinoide en vasculitis.
Regla de trabajo
Ante un enunciado, pregunte primero: ¿la célula aumenta en número o en tamaño?, ¿hay inflamación?, ¿la arquitectura tisular se conserva? Ejemplo: en un infarto renal, la arquitectura se conserva inicialmente y hay infiltrado inflamatorio; eso orienta a necrosis coagulativa, no a apoptosis ni a licuefacción.