Schwere Aortenstenose und Spinalanästhesie bei Schenkelhalsfraktur

Zahlen: Blutdruck 76/44 mmHg ergibt einen mittleren arteriellen Druck von etwa 55 mmHg (Ausgangswert rund 100 mmHg), bei einer Herzfrequenz von 58/min. Das ist keine tolerable „Spinalhypotonie“, sondern eine relevante Minderperfusion.

Pathophysiologie der Aortenstenose:

• Konzentrische Linksherzhypertrophie, kleines, steifes Kavum, fixe Obstruktion.
• Das Schlagvolumen ist weitgehend vorlastabhängig und die diastolische Füllzeit entscheidend – die Herzfrequenz darf weder zu hoch (Ischämie, Füllzeitverkürzung) noch zu tief sein (zu geringes Herzzeitvolumen).
• Die Koronarperfusion des linken Ventrikels erfolgt diastolisch und benötigt einen hohen diastolischen Aortendruck. Bei einem mittleren Druck von 55 mmHg droht eine subendokardiale Ischämie, die in eine Linksherzdekompensation mit Lungenödem und Kreislaufstillstand mündet.

Wirkung der Spinalanästhesie: Sympathikolyse mit venösem Pooling senkt die Vorlast – genau die Größe, die bei Aortenstenose nicht wegfallen darf. Eine Reflextachykardie bleibt häufig aus, die Patientin ist trotz kritischer Perfusion wach und beschwerdefrei, was täuscht.

Konsequenz für die Therapie: Vorlast wiederherstellen, Systemwiderstand anheben, ohne die Herzfrequenz zu senken. Phenylephrin allein kann über eine Reflexbradykardie das Herzzeitvolumen weiter reduzieren; bei tiefer Frequenz ist Noradrenalin (alpha-1 plus beta-1) günstiger. Ziel: mittlerer arterieller Druck mindestens 65–70 mmHg, besser im Bereich von 20% unter dem Ausgangswert, Herzfrequenz 60–80/min, keine Tachykardie über 90/min.

Sofort (parallel, mit lauter Aufgabenverteilung):

1. Hilfe holen, Oberarzt aufbieten, Chirurg informieren, dass der Schnitt wartet.
2. Beine hochlagern (Autotransfusion), Sauerstoff 4–6 l/min, Patientin ansprechen und überwachen.
3. Noradrenalin aufziehen: Bolus 5–10 µg, bei Bedarf Perfusor 0,05 µg/kg/min; alternativ Phenylephrin 50 µg, wenn die Frequenz stabil ist. Bei Frequenz unter 50/min mit Hypotonie Atropin 0,5 mg erwägen.
4. Kristalloid 250 ml als Bolus, danach reassessieren – keine blinden Großvolumina wegen der diastolischen Dysfunktion (Lungenödemgefahr).
5. Arterielle Kanüle legen für kontinuierliche Druckmessung, Blutgasanalyse, Hb-Kontrolle, Temperatur messen.
6. Notfallmedikamente bereitlegen (Adrenalin 10–50 µg Boli, Atropin), Defibrillator und Intubationsmaterial griffbereit.
7. Ursachen suchen: Blutverlust bei der Fraktur (500–1000 ml möglich), retroperitoneale Blutung, zu tiefe Spinalausbreitung, Medikamente (Bisoprolol, Ciprofloxacin).

Zielwerte: mittlerer arterieller Druck 70 mmHg, Herzfrequenz 60–80/min, warme Peripherie, wache Patientin, Urinausscheidung. Neurologische Kontrolle: Bewusstsein, Übelkeit, Unruhe als Zeichen der zerebralen Minderperfusion.

Kommunikation: „Wir brauchen zehn Minuten, bevor Sie beginnen“ – die Reposition kann ohne Kreislaufstabilität nicht verantwortet werden.

Befundkonstellation: Übelkeit und Somnolenz sind Zeichen der zerebralen Minderperfusion, die Tachykardie erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch und verkürzt die diastolische Füllzeit – bei Aortenstenose eine gefährliche Kombination. Die Eskalation der Vasopressortherapie allein reicht nicht mehr aus.

Vorgehen:

• Deklarieren: Das ist eine beginnende kardiale Dekompensation, der Eingriff muss jetzt priorisiert werden.
• Verfahrenswechsel auf Allgemeinanästhesie mit kontrollierter Beatmung und invasivem Monitoring. Begründung: Beatmung und Narkosetiefe erlauben eine bessere Steuerung von Vorlast und Afterload als eine bereits gesetzte Spinalanästhesie, die sich nicht zurücknehmen lässt.
• Schonende Einleitung: Fentanyl, Etomidat oder langsames Propofol, kein Bolus, Noradrenalin-Perfusor vorher anlaufen lassen, ggf. niedrig dosiert Adrenalin für die Inotropie, kurze Druckabfälle vermeiden.
• Volumen weiter gezielt (Boli 250 ml mit sonografischer oder klinischer Kontrolle), Hb und Gerinnung kontrollieren, Blutprodukte bereitstellen.
• Chirurgisch: Reposition rasch durchführen, Blutstillung sichern.

Falls ein Kreislaufstillstand eintritt: sofortige Thoraxkompression und Adrenalin, aber mit dem Wissen, dass Kompressionen bei Aortenstenose wenig Auswurf erzeugen – die Defibrillation und die rasche Beseitigung der Ursache (Hypovolämie, Ischämie) sind entscheidend.

Nachbesprechung: Dokumentation des Verlaufs, Meldung im CIRS, Evaluation der präoperativen Planung (arterielle Linie, kleinere Spinaldosis mit Adjuvanzien, Verfügbarkeit eines Perfusors vor Punktion).

Vorbereitung:

• Der Anästhesist hat eine Spinalanästhesie bei schwerer Aortenstenose mit der Standarddosis gewählt, ohne dass ein Vasopressor aufgezogen und ein arterieller Zugang gelegt war. Bei einer asymptomatischen schweren Stenose ist eine Spinalanästhesie grundsätzlich vertretbar, aber nur mit reduzierter Dosis, invasiver Blutdruckmessung und vorbereiteter Noradrenalin-Perfusorlösung.
• Alternative: Spinalanästhesie mit niedriger Dosis (z.B. 1,4–1,8 ml hyperbares Bupivacain) plus Fentanyl, mit der Möglichkeit der Supplementierung; oder eine Allgemeinanästhesie mit invasivem Monitoring und prospektiver Vasopressortherapie. Weitere Punkte:
• Bei asymptomatischer Aortenstenose gilt die dringliche Frakturversorgung als indiziert – ein Aufschub auf den Tag erhöht Mortalität und Delirrisiko. Kein Grund für einen nächtlichen Aufschub, aber Grund für einen konsiliarischen Befundbericht (Kardiologie, ggf. TAVI-Abklärung) für den Folgeaufenthalt.
• Die Notfallkiste muss vor Narkosebeginn überprüft werden: Vasopressoren aufgezogen, Perfusor angeschlossen, arterielle Kanüle materialbereit.
• Die Pflegefachperson hat die Lücke erkannt – genau dafür ist das strukturierte Vorgehen bei Narkosebeginn (Checkliste, Time-out) vorhanden. Der Befund gehört an den verantwortlichen Facharzt, nicht nur ins Protokoll, und ist Grundlage für die interprofessionelle Nachbesprechung.