Genetik und Evolution: Vererbung, Molekulargenetik und Synthetische Evolutionstheorie
Der Bereich Genetik und Evolution verbindet Vererbungslehre, Molekulargenetik und Synthetische Evolutionstheorie. Erwartet wird, Erbgänge und Stammbäume zu analysieren, molekulare Abläufe von der DNA zum Protein zu erklären und Evolutionsprozesse mit Hardy-Weinberg und Selektionsmodellen zu modellieren.
Vererbung
- Die Meiose erzeugt Rekombination: Crossing-over in der Prophase I und unabhängige Verteilung homologer Chromosomen. Genkopplung hebt die freie Kombinierbarkeit auf.
- Mendel-Regeln gelten für ungekoppelte Gene. Stammbaumanalysen unterscheiden dominant-rezessiven, intermediären und gonosomalen Erbgang; die Testkreuzung bestimmt den Genotyp eines dominanten Phänotyps.
- Hardy-Weinberg: p² + 2pq + q² = 1, mit p + q = 1. Voraussetzungen sind große Population, Panmixie sowie Abwesenheit von Mutation, Migration und Selektion. Das Modell ist ein Nullmodell: Abweichungen weisen auf Evolutionsfaktoren hin.
Molekulargenetik
- Replikation verläuft semikonservativ; Transkription nutzt den Matrizenstrang (3'→5'), Translation läuft am Ribosom in 5'→3'-Richtung. Der genetische Code ist degeneriert und nahezu universell.
- Mutationen: Substitutionen können still, Missense oder Nonsense sein; Deletion und Insertion verschieben das Leseraster.
- Genregulation am lac-Operon: Repressor, Operator und Induktor; das trp-Operon als kontrastierendes Modell der Repression vergleichen.
Synthetische Evolutionstheorie
- Evolutionsfaktoren sind Mutation, Rekombination, Selektion, Gendrift, Migration und Isolation. Fitness bedeutet Fortpflanzungserfolg, nicht körperliche Stärke.
- Artbildung kann allopatrisch durch räumliche Isolation oder sympatrisch erfolgen; adaptive Radiation und Belege aus Fossilien, Homologien und Sequenzvergleichen stützen die Theorie.
Durchgerechnetes Beispiel
In einer Population von 2500 Personen ist eine rezessive Erkrankung bei einer Person manifest. Dann gilt q² = 1/2500 = 0,0004, also q = 0,02 und p = 0,98. Die Heterozygotenhäufigkeit beträgt 2pq = 2 · 0,98 · 0,02 ≈ 0,039, also rund 3,9 Prozent oder etwa 98 Personen. Das Ergebnis zeigt, dass ein Großteil der krankheitsrelevanten Allele bei phänotypisch gesunden Heterozygoten liegt.
Typische Fehler
- „Dominant“ mit „häufiger“ gleichsetzen – die Allelfrequenz ist unabhängig von der Dominanz.
- Das Verhältnis 3:1 ohne Prüfung der Voraussetzungen (Panmixie, gleiche Fitness, Unabhängigkeit) anwenden.
- Matrizenstrang und codierenden Strang verwechseln.
- Gendrift als zielgerichtet deuten; sie ist Zufall in kleinen Populationen.
- Mutationen als bedarfsgerichtet erklären – sie entstehen unabhängig von der Notwendigkeit.
- Hardy-Weinberg bei assortativer Paarung oder sehr kleiner Population ungeprüft verwenden.