Varón de 58 años con vómitos, respiración rápida y glucemia de 212 mg/dL
Un hombre de 58 años con diabetes tipo 2 de 9 años de evolución consulta en urgencias por vómitos de 3 días, dolor abdominal difuso, sed intensa y respiración rápida. Su tratamiento habitual es metformina 1 g cada 12 horas y empagliflozina 25 mg cada mañana; por la gastroenteritis suspendió la metformina, pero continuó la empagliflozina. No ingiere alcohol ni otros fármacos. Examen físico: PA 102/64 mmHg, FC 112/min, FR 28/min, T 37.2 °C, somnolencia, mucosas secas, abdomen blando con dolor difuso sin defensa. Laboratorio: glucosa 212 mg/dL, Na 132 mEq/L, K 5.7 mEq/L, Cl 96 mEq/L, HCO3 11 mEq/L, pH 7.21, pCO2 24 mmHg, creatinina 1.6 mg/dL (basal 0.9), β-hidroxibutirato 4.8 mmol/L, osmolaridad medida 291 mOsm/kg, leucocitos 11 400/mm3, amilasa normal. Urianálisis con cetonas moderadas y sin nitritos. No hay foco infeccioso evidente ni datos de sepsis.
1. Interprete el estado acidobásico con los cálculos necesarios y explique por qué la glucemia no es muy elevada.
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Gasometría y brecha aniónica
- AG = Na − (Cl + HCO3) = 132 − (96 + 11) = 25 mEq/L (elevada).
- Acidosis metabólica con AG elevado, pH 7.21.
- Compensación de Winter: pCO2 esperada = 1.5 × 11 + 8 = 24.5 ± 2 mmHg; la pCO2 de 24 mmHg es adecuada → no hay trastorno respiratorio adicional.
- Delta-delta = (25 − 12)/(24 − 11) = 13/13 = 1.0 → no coexiste acidosis hiperclorémica.
- Brecha osmolar = 291 − 289 = 2 mOsm/kg → sin datos de tóxicos osmóticamente activos.
- Na corregido = 132 + 1.6 × (212 − 100)/100 = 133.8 mEq/L → hiponatremia leve y dilucional; no corregir rápido.
Por qué la glucemia no es muy alta: la empagliflozina bloquea SGLT2 y produce glucosuria sostenida, de modo que la hiperglucemia se amortigua aunque el déficit relativo de insulina y el exceso de glucagón mantengan la cetogénesis. El ayuno y la deshidratación por gastroenteritis elevan cortisol y catecolaminas. Es una cetoacidosis diabética normoglucémica por inhibidor de SGLT2 (glucosa <250 mg/dL con cetonemia ≥3 mmol/L y acidosis).
2. Priorice el manejo de las primeras 6 horas, incluyendo el potasio y el papel del bicarbonato.
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- Suspender empagliflozina y metformina (riesgo de acidosis láctica con creatinina 1.6).
- Volumen: solución salina 0.9%, 1 L en la primera hora (≈15 mL/kg), luego 250–500 mL/h según presión, diuresis y sodio; evitar descensos rápidos de la natremia.
- Insulina regular IV en infusión 0.1 U/kg/h (≈6 U/h). Con K 5.7 no se añade potasio al inicio; medir K cada 2 h y, cuando baje a 5.0–5.2 mEq/L, añadir 20–40 mEq/L para mantenerlo entre 4 y 5. Si el K fuera <3.3 mEq/L, se retiene la insulina y se repone potasio primero.
- Bicarbonato: no indicado con pH 7.21; solo se considera con pH <6.9, y con precaución (hipokalemia, alcalosis paradójica del SNC, hipocalcemia).
- Buscar el desencadenante: hemograma, urocultivo, radiografía de tórax; la leucocitosis puede ser solo de estrés.
- Monitorizar β-hidroxibutirato, AG y estado neurológico; evitar sobrecarga hídrica por riesgo de edema cerebral.
3. ¿Cuándo se considera resuelta la cetoacidosis y cómo se hace la transición? ¿Qué educación debe recibir al alta?
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Criterios de resolución: glucemia <200 mg/dL y al menos dos de: HCO3 ≥15 mEq/L, pH venoso >7.3, AG ≤12 mEq/L, junto con cetonemia normalizada y paciente alerta.
Transición: iniciar insulina basal (glargina 0.25–0.3 U/kg/día o la dosis previa) y mantener la infusión 1–2 h después de la primera dosis basal para evitar recurrencia; reiniciar la vía oral cuando tolere.
Educación: reiniciar la empagliflozina solo tras recuperación completa; suspenderla 3–4 días antes de cirugía y durante enfermedad aguda (regla de días de enfermedad); acudir si hay náuseas, vómitos o dolor abdominal aunque la glucemia sea normal; hidratación adecuada; revisar la indicación del iSGLT2 y el control glucémico al alta.