Hiperkalemia grave en una paciente con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica
Una mujer de 72 años con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección de 30% y enfermedad renal crónica etapa 4 (TFGe 22 mL/min/1.73 m²) acude por debilidad generalizada y palpitaciones de 3 días. Su tratamiento incluye lisinopril 20 mg/día, espironolactona 25 mg/día, furosemida 40 mg/día y carvedilol 6.25 mg cada 12 horas. Hace una semana comenzó ibuprofeno 400 mg cada 8 horas por gonartrosis. No refiere diarrea ni vómito. Signos vitales: TA 150/90 mmHg, FC 52/min, FR 22/min, T 36.5 °C, SpO2 94% con aire ambiente. Está consciente, con debilidad proximal; el resto del examen sin hallazgos. ECG: ondas T picudas difusas, QRS de 120 ms, sin ondas P claras. Laboratorio: K 7.2 mEq/L, Na 134 mEq/L, HCO3 18 mEq/L, glucosa 110 mg/dL, creatinina 2.8 mg/dL, BUN 48 mg/dL. Hay acceso a gluconato de calcio, insulina, salbutamol nebulizado, bicarbonato y hemodiálisis, pero la sala de diálisis no tiene cupo hasta dentro de 6 horas.
1. ¿Cuál es la primera medida farmacológica y por qué, antes de intentar eliminar el potasio? Explique qué efecto tiene y qué no corrige.
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La primera medida es gluconato de calcio al 10%, 10–30 mL IV en 5–10 minutos, porque el potasio alto despolariza la membrana miocárdica y produce ondas T picudas, ensanchamiento del QRS y riesgo de fibrilación ventricular o asistolia. El calcio estabiliza la membrana cardíaca y revierte los cambios electrocardiográficos en 1–3 minutos, pero no reduce el potasio sérico. Se puede repetir si el ECG no mejora. No se debe esperar a bajar el potasio para administrar calcio cuando hay cambios ECG. Hay que monitorizar al paciente y tener a mano desfibrilador.
2. Diseñe un plan secuencial para reducir el potasio sérico en las primeras 2 horas y para eliminarlo del organismo. Incluya qué fármacos suspendería y por qué.
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- Suspender ibuprofeno, lisinopril y espironolactona; son factores precipitantes (NSAID reduce excreción renal de K, ACEi reduce aldosterona, espironolactona bloquea aldosterona). 2) Insulina 10 U IV con 25 g de glucosa (si la glucosa es 110, administrar glucosa para evitar hipoglucemia), que desplaza K al interior en 15–30 min. 3) Salbutamol nebulizado 10–20 mg, otro desplazador. 4) Bicarbonato de sodio si hay acidosis metabólica significativa (HCO3 18), aunque su efecto es variable. 5) Para eliminarlo: furosemida si hay volumen y diuresis, pero en TFGe 22 puede ser poco eficaz; hemodiálisis es la terapia definitiva por insuficiencia renal y ECG alterado. No usar resinas de intercambio de forma aguda porque son lentas. Evitar calcio en soluciones con bicarbonato por precipitación. Monitorizar K cada 2 horas.
3. La paciente mejora con el tratamiento inicial y el ECG se normaliza; el potasio baja a 5.8 mEq/L. ¿Puede diferirse la hemodiálisis? Argumente a favor y en contra, y describa el riesgo de reintroducir el lisinopril y la espironolactona.
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Con ECG normalizado y K 5.8, la diálisis urgente puede diferirse si hay monitorización estrecha y el potasio sigue bajando, pero no debe darse el alta ni considerarse resuelto: la insuficiencia renal y el NSAID pueden causar rebote, y el paciente tiene riesgo alto. Mantendría monitorización, repetiría K en 2–4 horas, buscaría causas y consideraría diálisis si vuelve a subir o hay oliguria.
Para reintroducir: no reiniciar ibuprofeno; evitar espironolactona o usar dosis baja solo si K <5 y TFGe estable; reintroducir lisinopril a dosis baja tras resolver la causa, con control de K y creatinina en 1–2 semanas. Educar sobre dieta baja en potasio y evitar automedicación con AINE.