Título de Especialista em Alergia e Imunologia key terms

Tendencia hereditaria a producir IgE específica frente a alérgenos ambientales comunes, con predisposición a rinitis, asma y dermatitis. No equivale a enfermedad manifiesta: describe la respuesta inmunológica de base.

Reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de instauración rápida y potencialmente mortal, que compromete vía aérea, respiración o circulación. Requiere adrenalina intramuscular inmediata como tratamiento de primera línea.

Agonista adrenérgico administrado en la cara anterolateral del muslo, fármaco de elección en anafilaxia. Su retraso se asocia a mayor mortalidad; no está contraindicada en el embarazo ni en la edad avanzada.

Enzima liberada por mastocitos durante la activación, útil como marcador retrospectivo de anafilaxia. Se eleva de forma transitoria; una cifra basal alta obliga a descartar mastocitosis sistémica.

Proliferación clonal de mastocitos con infiltración de médula ósea u otros órganos, asociada a mutación KIT D816V. Puede cursar con anafilaxia recurrente, prurito, flushing y lesiones cutáneas.

Reacción mediada por IgE unida a mastocitos y basófilos, con degranulación tras el entrecruzamiento del alérgeno. Es inmediata, aparece en minutos y constituye el mecanismo de la anafilaxia y la rinitis alérgica.

Reacción mediada por linfocitos T, sin anticuerpos, que aparece horas o días después del contacto. Es el mecanismo de la dermatitis de contacto y de la reacción a fármacos con exantema maculopapular.

Anticuerpo dirigido contra un alérgeno concreto, medido en suero mediante inmunoensayo. Su presencia confirma sensibilización, pero solo tiene valor diagnóstico si se correlaciona con la clínica.

Técnica que introduce una mínima cantidad de alérgeno en la epidermis y mide el habón en 15-20 minutos. Es rápida y sensible; exige suspender antihistamínicos y disponer de material de reanimación.

Prueba epicutánea que aplica alérgenos bajo oclusión durante 48 horas y se lee a las 48-96 horas. Detecta hipersensibilidad retardada mediada por células T, propia de la dermatitis de contacto.

Eczema localizado en la zona de contacto con un hapteno, mediado por linfocitos T sensibilizados. Se caracteriza por vesículas, eritema y prurito, y se diagnostica con prueba del parche.

Administración repetida y creciente del alérgeno causal por vía subcutánea o sublingual para inducir tolerancia inmunológica. Es el único tratamiento que modifica la historia natural de la enfermedad alérgica respiratoria.

Estado de falta de respuesta activa frente a un antígeno, mantenido por mecanismos centrales y periféricos. Su ruptura explica la autoinmunidad y la alergia; su inducción es el objetivo de la inmunoterapia.

Subpoblación CD4+ que suprime respuestas efectoras mediante IL-10, TGF-beta y contacto celular. Sostiene la tolerancia periférica y su déficit favorece autoinmunidad y alergia.

Progresión clínica típica desde dermatitis atópica en la lactancia hacia rinitis y asma en la infancia. Refleja la extensión de la sensibilización y orienta la prevención y el seguimiento.

Dermatosis inflamatoria crónica y pruriginosa con alteración de la barrera cutánea, frecuente en niños con atopia. Cursa en brotes y se asocia a sobreinfección por Staphylococcus aureus.

Proteína estructural de la epidermis que agrega los filamentos de queratina y mantiene la barrera cutánea. Sus mutaciones de pérdida de función predisponen a dermatitis atópica y a sensibilización alérgica.

Inflamación nasal mediada por IgE tras exposición a alérgenos inhalados, con estornudos, rinorrea, obstrucción y prurito. Se clasifica en intermitente o persistente y en leve o moderada-grave.

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con hiperrespuesta bronquial, obstrucción reversible y componente IgE frente a aeroalérgenos. Suele acompañarse de rinitis y eosinofilia.

Gas medido en el aire espirado que refleja inflamación eosinofílica de la vía aérea. Valores elevados apoyan el diagnóstico de asma y predicen respuesta a corticoides inhalados.

Aumento del número de eosinófilos en sangre periférica o tejidos. Orienta a alergia, parasitosis o síndromes hipereosinofílicos, y su persistencia obliga a descartar causas secundarias.

Eosinofilia persistente con daño orgánico mediado por eosinófilos, como miocarditis o neuropatía. Exige descartar causas reactivas y valorar tratamiento citotóxico o biológico.

Trastorno autosómico dominante por déficit o disfunción del inhibidor de C1, con edema recurrente sin urticaria. No responde a antihistamínicos ni a adrenalina; requiere fármacos específicos de la vía de las calicreínas.

Proteína del sistema complemento que se consume en la activación clásica. Su descenso persistente entre crisis apoya el diagnóstico de angioedema hereditario.

Aparición de habones y prurito durante más de seis semanas sin estímulo identificable. Se asocia a autoanticuerpos frente a IgE o su receptor y responde a antihistamínicos de segunda generación.

Grupo de defectos de anticuerpos con hipogammaglobulinemia, infecciones respiratorias recurrentes y respuesta vacunal deficiente. Puede complicarse con bronquiectasias, granulomas y autoinmunidad.

Preparado de IgG pooled humana usado en inmunodeficiencias humorales y en enfermedades autoinmunes seleccionadas. Actúa por sustitución de anticuerpos y por modulación inmunológica.

Ensayo que mide la proliferación de linfocitos T tras estimulación antigénica in vitro. Ayuda a documentar sensibilización celular y a estudiar defectos funcionales de células T.

Inducción temporal de tolerancia mediante dosis crecientes de un fármaco al que el paciente es alérgico. Permite administrar el tratamiento indispensable; la tolerancia se pierde si se interrumpe.

Respuesta inflamatoria que aparece horas o días después del contacto antigénico, mediada por células T y macrófagos. Es la base de la prueba de tuberculina y del rechazo agudo celular.

Antígeno que induce una respuesta IgE específica y desencadena síntomas en personas sensibilizadas. Suele ser una proteína soluble de bajo peso molecular y alta estabilidad.

Proteína individual identificada dentro de una fuente alergénica, como Bet v 1 o Fel d 1. Su medición precisa la sensibilización y ayuda a predecir reactividad cruzada y gravedad.

Reconocimiento del mismo anticuerpo IgE de proteínas estructuralmente similares de especies distintas. Explica síntomas con alimentos o pólenes no implicados directamente en la exposición original.

Prurito y edema labial u orofaríngeo tras ingerir frutas o verduras crudas en pacientes sensibilizados a pólenes. Se debe a reactividad cruzada y suele resolverse con cocción del alimento.

Reacción adversa a un alimento desencadenada por anticuerpos IgE, con síntomas cutáneos, digestivos o respiratorios en minutos. El diagnóstico se apoya en historia, prick y IgE específica.

Administración controlada y escalonada del alimento sospechoso bajo supervisión médica. Es el patrón de referencia para confirmar o descartar alergia alimentaria cuando las pruebas no son concluyentes.

Conjunto de trastornos genéticos que alteran la respuesta inmune y predisponen a infecciones recurrentes, autoinmunidad y tumores. Su sospecha exige estudio inmunológico dirigido y consejo genético.

Reacción en la que linfocitos T del donante reconocen tejidos del receptor como extraños tras un trasplante de progenitores hematopoyéticos. Afecta piel, intestino e hígado y puede ser aguda o crónica.