TENC Neurocirurgia cheat sheet

Escala de Coma de Glasgow: abertura ocular (1–4), resposta verbal (1–5), resposta motora (1–6); total 3–15; intubação geralmente indicada com pontuação ≤8.

Pupila fixa e dilatada unilateral com rebaixamento sugere herniação transtentorial (uncus); midríase bilateral fixa indica lesão grave de tronco com pior prognóstico.

Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória) indica hipertensão intracraniana avançada e iminência de herniação.

Pressão de perfusão cerebral (PPC) = pressão arterial média (PAM) − pressão intracraniana (PIC); alvo usual de PIC <20–22 mmHg e PPC 60–70 mmHg no trauma craniano grave.

Lei de Monro-Kellie: o volume intracraniano é fixo (encéfalo + sangue + LCR); aumento de um componente exige redução compensatória dos outros, esgotada a qual a PIC sobe rapidamente.

TC de crânio sem contraste é o exame inicial no trauma e na suspeita de hidrocefalia ou hemorragia; RM é superior para fossa posterior, medula e lesões isquêmicas precoces.

Rebaixamento com déficit focal de instalação súbita exige exclusão de hipoglicemia e intoxicação antes de atribuir o quadro a lesão estrutural.

Escore de Fisher modificado e escala de Hunt-Hess estratificam risco de vasoespasmo e gravidade na hemorragia subaracnóidea, orientando terapia intensiva e timing cirúrgico.

Hematoma epidural: coleção biconvexa, hiperdensa, limitada por suturas, frequentemente com fratura temporal e intervalo lúcido; hematoma subdural é em crescente e cruza suturas.

Hematoma epidural com volume >30 cm³, espessura >15 mm, desvio de linha média >5 mm ou deterioração neurológica é indicação cirúrgica.

Hemorragia subaracnóidea por aneurisma: TC sem contraste nas primeiras 6–12 h tem alta sensibilidade; se negativa e suspeita persiste, punção lombar após 12 h ou angiografia por TC.

Aneurismas rotos: nimodipino oral por 21 dias reduz déficit isquêmico tardio; clipagem ou embolização precoce previne ressangramento, cujo pico é nas primeiras 24 h.

Hidrocefalia de pressão normal: tríade de Hakim-Adams (marcha apráxica, incontinência urinária, demência); melhora com teste de retirada de LCR e derivação ventrículo-peritoneal.

Tumores mais comuns por faixa: metástases e glioblastoma em adultos; meduloblastoma, astrocitoma pilocítico e craniofaringioma em crianças.

Schwannoma vestibular apresenta-se com hipoacusia neurossensorial unilateral e zumbido; adenoma hipofisário com alterações visuais campimétricas e disfunção endócrina.

Ressecção de glioblastoma é maximizada com segurança e seguida de radioterapia com temozolomida; sobrevida é limitada pela infiltração difusa.

Abscesso cerebral: coleção com realce anelar e edema; tratamento com antibiótico e drenagem quando lesão >2,5 cm, efeito de massa ou deterioração.

Posicionamento: cabeceira elevada 15–30° melhora drenagem venosa e reduz congestão; evitar compressão ocular e de nervos periféricos.

Profilaxia de convulsão pós-operatória não é rotineira em craniotomia supratentorial sem histórico; fenitoína ou levetiracetam são usados em crises e lesões corticais de alto risco.

Profilaxia antibiótica em dose única pré-incisão (cefalosporina de primeira geração) reduz infecção de sítio cirúrgico em neurocirurgia.

Hipotensão e hipoxemia intraoperatórias agravam lesão cerebral secundária; manutenção de normovolemia, normocapnia e normoglicemia é prioritária.

Síndrome pós-craniotomia pode ocorrer mesmo sem hipertensão intracraniana; cefaleia posicional e vômitos exigem avaliação de higroma, hidrocefalia e pneumoencéfalo.

Diabetes insípido após cirurgia transesfenoidal: poliúria hipotônica com natriurese; monitorar sódio sérico e reposição volêmica.

Síndrome da sela vazia e fístula liquórica são complicações da via transesfenoidal; rinoliquorreia persistente requer reparo.

Trauma raquimedular: dexametasona não é recomendada em lesão medular aguda; foco em imobilização, estabilização hemodinâmica e descompressão precoce quando indicada.

Derivação ventriculoperitoneal pode falhar por obstrução, infecção ou desconexão; disfunção manifesta-se por cefaleia, vômitos e rebaixamento progressivo.

Artéria cerebral média irriga córtex lateral e cápsula interna; oclusão causa hemiparesia contralateral de predomínio braquiofacial e afasia (hemisfério dominante).

Artéria cerebral anterior: déficit contralateral de predomínio crural, apatia, incontinência e alteração de comportamento.

Artéria cerebral posterior: hemianopsia homônima contralateral; lesão de lobo occipital e porção medial do temporal.

Nervos cranianos III e VI são vulneráveis à hipertensão intracraniana; paralisia do VI pode ser sinal falso-localizatório.

Tronco encefálico: mesencéfalo (III, IV), ponte (V, VI, VII, VIII) e bulbo (IX, X, XI, XII); lesões bulbares geram disfagia e disautonomia.

Cerebelo: lesão gera ataxia, dismetria e nistagmo; herniação tonsilar ameaça centro respiratório bulbar.

Medula: síndrome centromedular (mais braços que pernas), síndrome anterior (perda motora e sensitiva com preservação proprioceptiva) e síndrome de Brown-Séquard (déficit ipsilateral motor e contralateral térmico-doloroso).

Seio sagital superior e veia de Galeno: trombose pode simular lesão expansiva com cefaleia, papiledema e rebaixamento.

Conexão entre ventrículos: forame de Monro (laterais-terceiro), aqueduto de Sylvius (terceiro-quarto) e forames de Luschka e Magendie (quarto-espaço subaracnóideo).