Dyspnée aiguë chez une patiente diabétique insuffisante rénale : troponine élevée n'est pas synonyme de SCA

Non. Le raisonnement repose sur trois arguments convergents :

1. La troponine est élevée mais non dynamique. Le delta est de 3 ng/L entre deux dosages à 3 mois d'intervalle, très inférieur aux critères de variation significative des algorithmes 0/1 h (variation relative ≥ 20 %, et seuils absolus de l'ordre de 5–7 ng/L pour la hs-cTnT). Un plateau de troponine est attendu dans l'insuffisance rénale chronique (clairance réduite, souffrance myocardique chronique du diabétique et de l'hypertendu), où 30 à 50 % des patients dialysés ont une valeur au-dessus du 99e percentile.
2. Le tableau clinique n'est pas coronarien : aucune douleur thoracique, pas de modification dynamique du ST/T, pas de trouble du rythme nouveau, et une présentation typique de congestion (orthopnée, œdèmes, prise de 6 kg, NT-proBNP très élevé).
3. La troponine garde une valeur pronostique : elle ne doit pas être banalisée, mais elle n'impose pas une coronarographie en urgence en l'absence de douleur et de dynamique.

Conduite : ne pas poser de diagnostic de SCA, traiter la congestion, répéter ECG et troponine à 3–6 h en cas d'évolution, et réaliser une échocardiographie (probable insuffisance cardiaque à FE préservée : âge, diabète, HTA, FA).

Il faut chercher systématiquement les causes réversibles, car la décompensation n'est jamais « spontanée » :

• Iatrogénie et observance : AINS, corticoïdes, glitazones, arrêt ou sous-dosage du diurétique, automédication, écarts de régime sodé.
• Anémie (Hb 10,2 g/dL) : bilan martial, recherche d'un saignement digestif (la patiente n'est pas anticoagulée ici, mais à vérifier), hémodilution.
• Rythme : la FA est ici à 88/min, donc non responsable d'une décompensation par tachyarythmie - mais rechercher un trouble de conduction sous bêtabloquant.
• HTA non contrôlée (158/88) et infection (ECBU, radiographie déjà faite, CRP) : une infection est le premier pourvoyeur de décompensation chez le sujet âgé.
• Embolie pulmonaire, thyrotoxicose (TSH), insuffisance rénale aiguë sur chronique, syndrome coronarien silencieux du diabétique.
• Facteurs sociaux : isolement, difficultés d'accès aux soins, dénutrition.

Le diabète et l'insuffisance rénale imposent de vérifier qu'aucun antidiabétique (metformine, SGLT2) n'a été poursuivi malgré la déshydratation.

Mesures immédiates :

• Position demi-assise, oxygène seulement si SpO₂ < 90 %, restriction sodée et hydrique modérée, pesée quotidienne, surveillance de la diurèse.
• Diurétique de l'anse IV (furosémide 40 mg en bolus, dose doublée si traitement diurétique oral préalable, ou perfusion continue si résistance) en surveillant poids, ionogramme, créatinine et kaliémie.
• Pas de remplissage vasculaire, pas d'AINS, pas d'introduction de bêtabloquant ni d'IEC/ARA2 pendant la phase congestive.
• Traitement du facteur déclenchant, anticoagulation à discuter (FA : indication à évaluer par CHA₂DS₂-VASc, avec adaptation à la fonction rénale si AOD).

Bilan complémentaire : échocardiographie (FE, valvulopathies, pressions de remplissage), ECG répété, troponine à distance, TSH, bilan martial, albuminurie.

Révision thérapeutique à distance de l'épisode :

• Optimiser le traitement de fond d'une IC à FE préservée : diurétique à la dose minimale efficace, contrôle tensionnel, iSGLT2 (dapagliflozine/empagliflozine) avec bénéfice démontré et utilisables jusqu'à un DFG ≥ 20–25 mL/min.
• Réévaluer la metformine (dose maximale 1 000 mg/j entre 30 et 45 mL/min, arrêt si < 30), éviter les sulfamides et les glinides chez cette patiente à risque hypoglycémique.
• Ordonnance unique, éducation (pesée quotidienne, signes d'alerte), plan de soins et suivi rapproché.