Hiponatremia grave en el posoperatorio de cirugía transesfenoidal
Un varón de 58 años fue operado hace 6 días mediante abordaje transesfenoidal de un macroadenoma hipofisario no funcionante de 2,8 cm con afectación quiasmática. La cirugía transcurrió sin incidencias y fue dado de alta al cuarto día con hidrocortisona 20 mg/12 h y levotiroxina 100 µg/día. Hoy acude a urgencias por cefalea bifrontal, náuseas y sensación de inestabilidad. TA 118/76 mmHg, FC 88 lpm, peso 78 kg (peso previo al alta 80 kg), mucosas húmedas, sin edemas, yugulares no ingurgitadas. Na 122 mmol/L, osm plasmática 258 mOsm/kg, osm urinaria 520 mOsm/kg, Na urinario 78 mmol/L, glucosa 96 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, ácido úrico 2,1 mg/dL. TSH 1,8 µUI/mL, T4 libre 1,1 ng/dL, cortisol sérico a las 8 h 13 µg/dL (con hidrocortisona). No recibe diuréticos ni antidepresivos.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y cómo lo confirma? Diferencie de insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y pérdida cerebral de sal.
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El cuadro es una hiponatremia hipoosmolar euvolémica aparecida en el día 6-7 tras cirugía transesfenoidal, el pico clásico del SIADH posoperatorio (días 5-10). La lesión de la neurohipófisis libera ADH de forma no osmótica. Datos que lo apoyan: osm plasmática 258, osm urinaria 520 (>100), Na urinario 78 (>40), paciente clínicamente euvolémico (peso 2 kg menor, sin edemas, sin hipotensión), ácido úrico 2,1 bajo y creatinina normal.
Insuficiencia suprarrenal: podría causar hiponatremia, pero está con hidrocortisona 40 mg/día, suficiente para evitar una crisis; además no hay hiperpotasemia ni hipotensión. Si hubiera duda, no se debe suspender el tratamiento para hacer pruebas; el contexto y la dosis hacen improbable la insuficiencia. Hipotiroidismo: TSH 1,8 y T4L 1,1 lo excluyen. Pérdida cerebral de sal: cursa con hipovolemia, poliuria, aumento de urea y creatinina, y mejora con suero salino; aquí no hay hipovolemia ni hemoconcentración. Otras causas: náuseas, dolor, opioides, ISRS, diuréticos; revisar la medicación. La respuesta a la restricción hídrica apoyaría el diagnóstico.
2. Con Na 122 y síntomas leves-moderados, ¿cómo lo trataría? ¿Qué velocidad de corrección y qué monitorización?
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No es una hiponatremia grave (no hay convulsiones, coma ni obnubilación), así que no está indicado el suero hipertónico de entrada. Tratamiento:
- Restricción hídrica de 800-1.000 mL/día (o 500 mL por debajo de la diuresis de 24 h).
- Sal en la dieta o comprimidos de cloruro sódico si tolera.
- Tratar la causa: analgesia, antieméticos, revisar y retirar fármacos que estimulan ADH.
- Si no responde en 24-48 h, valorar furosemida con sal o urea; el tolvaptán no es de primera línea en el SIADH posoperatorio por riesgo de corrección demasiado rápida.
Velocidad: elevar el Na ≤8-10 mmol/L en 24 h y ≤18 mmol/L en 48 h. En la práctica, un ascenso de 4-6 mmol/L suele bastar para mejorar los síntomas. Controles de Na cada 4-6 h al inicio, con peso diario y balance hídrico. Vigilar potasio y magnesio; corregir la hipopotasemia, que también eleva el Na. Si el Na baja a pesar de la restricción, revisar la ingesta de líquidos y la medicación, y considerar urea. Evitar la corrección rápida porque el riesgo de mielinólisis es mayor en hiponatremia crónica, desnutrición y alcoholismo.
3. El día 9 presenta convulsión y Na 116. ¿Qué hace de inmediato y cómo previene la desmielinización?
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Es una hiponatremia grave con síntomas neurológicos: indicación de suero salino hipertónico al 3 %. Bolo de 100-150 mL en 20 minutos, que puede repetirse hasta 3 veces (máximo unos 300 mL) hasta que cedan la convulsión o el Na suba 4-6 mmol/L. Después, detener la corrección activa y pasar a objetivo de ≤8 mmol/L en 24 h. No se debe intentar normalizar el Na de golpe.
Monitorización: Na cada 2 h durante la corrección activa; si el ascenso supera 8 mmol/L en 24 h, parar y considerar revertir con suero glucosado al 5 % y, si es preciso, desmopresina 1-2 µg para frenar la diuresis. La desmopresina también puede usarse de forma profiláctica para evitar una corrección excesiva. Buscar y corregir hipopotasemia, hipoxia, desnutrición y hepatopatía, que aumentan el riesgo de mielinólisis. Si la convulsión no cede tras 2-3 bolos, reconsiderar el diagnóstico y valorar otras causas. Una vez estabilizada, continuar restricción hídrica y tratar el SIADH; el cuadro suele ser transitorio.