CME Endocrinología cheat sheet

Diagnóstico de diabetes: HbA1c ≥6.5%, glucosa en ayunas ≥126 mg/dL, glucosa a las 2 h de una SOG con 75 g ≥200 mg/dL o glucosa aleatoria ≥200 mg/dL con síntomas; confirmar con una segunda prueba salvo hiperglucemia inequívoca.

Prediabetes: HbA1c 5.7–6.4%, glucosa en ayunas 100–125 mg/dL o glucosa a las 2 h de la SOG 140–199 mg/dL.

Meta general de HbA1c <7%; individualizar a <8% en fragilidad o esperanza de vida corta y a <6.5% si se alcanza sin hipoglucemia.

Diabetes tipo 2: metformina como primera línea; añadir GLP-1 RA o SGLT2i si enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica u obesidad.

Diabetes tipo 1: insulina basal-bolus o bomba de insulina; educación en conteo de carbohidratos y medición de cetonas durante hiperglucemias.

Cetoacidosis diabética: glucosa ≥250 mg/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mEq/L y cetonas positivas; tratamiento con líquidos, insulina IV y reposición de potasio.

Estado hiperglucémico hiperosmolar: glucosa >600 mg/dL, osmolaridad >320 mOsm/kg, deshidratación grave y cetonas ausentes o mínimas.

Complicaciones microvasculares: retinopatía, nefropatía por albuminuria o descenso de TFG y neuropatía; tamizaje anual con fondo de ojo, cociente albúmina/creatinina y exploración podológica.

Tecnología: la monitorización continua de glucosa mejora HbA1c y reduce hipoglucemia; objetivos de tiempo en rango >70%, tiempo bajo <4% y tiempo alto <25%.

Hipotiroidismo primario: TSH elevada con T4 libre baja; en el subclínico la TSH está elevada pero la T4 libre es normal.

Levotiroxina: dosis inicial aproximada de 1.6 µg/kg/día en adultos jóvenes; ajustar cada 4–6 semanas y aumentar 20–30% en el embarazo.

Hipertiroidismo: TSH suprimida con T4 libre o T3 elevadas; la enfermedad de Graves muestra TRAbs, bocio difuso y oftalmopatía.

Enfermedad de Graves: antitiroideos como primera línea, betabloqueo para síntomas, yodo radioactivo o cirugía según contexto; PTU en el primer trimestre y en la tormenta tiroidea.

Nódulo tiroideo: medir TSH y realizar ecografía; la PAAF se indica en nódulos >1 cm con características sospechosas o de alto riesgo.

Cáncer papilar de tiroides: cirugía, supresión selectiva de TSH y radioyodo en enfermedad de alto riesgo.

Tiroiditis de Hashimoto: anticuerpos anti-TPO positivos, bocio y evolución frecuente a hipotiroidismo.

Tormenta tiroidea: puntuación de Burch-Wartofsky; tratamiento con PTU, betabloqueante, yodo una hora después del PTU e hidrocortisona.

Embarazo: la hCG estimula la tiroides; usar rangos de referencia por trimestre para TSH y T4 libre.

Prolactinoma: prolactina >200 ng/mL sugiere macroprolactinoma; cabergolina es el tratamiento de primera línea.

Acromegalia: IGF-1 elevada y GH que no se suprime en la SOG; el adenoma se localiza con RM y se trata con cirugía transesfenoidal o análogos de somatostatina.

Síndrome de Cushing: cortisol libre urinario, cortisol salival nocturno o prueba de supresión con 1 mg de dexametasona; la ACTH diferencia causa central de adrenal.

Diabetes insípida central: poliuria hipotónica, osmolaridad urinaria baja y respuesta a desmopresina; solicitar RM de hipotálamo-hipófisis.

Hipopituitarismo: orden de pérdida GH > FSH/LH > TSH > ACTH; sustituir glucocorticoides antes de levotiroxina para evitar crisis suprarrenal.

SIADH: hiponatremia euvolémica, osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg y sodio urinario >40 mEq/L; restricción de líquidos y corrección lenta.

Apoplejía hipofisaria: cefalea súbita, oftalmoplejía e hipopituitarismo agudo; emergencia con glucocorticoides y descompresión quirúrgica.

Craneofaringioma: tumor con calcificaciones, déficit visual y endocrino; frecuente en niños y adultos jóvenes.

Insuficiencia suprarrenal primaria: cortisol bajo con ACTH elevada, hiponatremia, hiperkalemia, hipotensión e hiperpigmentación.

Enfermedad de Addison: causa autoinmune frecuente; anticuerpos anti-21-hidroxilasa pueden confirmar el origen.

Crisis suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV, líquidos isotónicos y glucosa; no retrasar el tratamiento esperando pruebas hormonales.

Hiperaldosteronismo primario: aldosterona elevada con renina suprimida; cociente aldosterona/renina >20–30 orienta y se confirma con pruebas dinámicas.

Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas o urinarias; bloqueo alfa antes que beta y localización con TC, RM o MIBG.

Incidentaloma suprarrenal: evaluar con prueba de supresión con 1 mg de dexametasona, metanefrinas y cociente aldosterona/renina.

Síndrome de Cushing de origen adrenal: ACTH suprimida con cortisol elevado; localizar con TC o RM suprarrenal.

Hiperplasia suprarrenal congénita: déficit de 21-hidroxilasa con 17-OHP elevada y virilización; glucocorticoides y mineralocorticoides en formas salinas.

Osteoporosis: T-score ≤ -2.5 en columna, cadera o radio, o fractura por fragilidad de cadera o vertebral.

FRAX estima el riesgo de fractura mayor y de cadera a 10 años; el umbral de intervención depende del país.

Calcio dietético 1000–1200 mg/día y vitamina D 800–1000 UI/día; ajustar según niveles de 25-OH-vitamina D.

Bifosfonatos como primera línea; denosumab no debe suspenderse sin transición a otro fármaco por riesgo de fracturas vertebrales múltiples.

Teriparatida o abaloparatida se reservan para osteoporosis grave o alto riesgo de fractura.

Deficiencia de vitamina D: 25-OH-D <20 ng/mL; insuficiencia entre 20 y 30 ng/mL.

Hipercalcemia: medir PTH, PTHrP y vitamina D; en hipercalcemia de malignidad la PTH suele estar suprimida.

Hipocalcemia: signos de Chvostek o Trousseau y QT largo; calcio IV si hay síntomas graves.

Enfermedad de Paget: fosfatasa alcalina elevada y lesiones líticas o esclerosas; tratamiento con bifosfonatos.

Síndrome de ovario poliquístico: dos de tres criterios de Rotterdam (oligoovulación, hiperandrogenismo clínico o bioquímico y ovarios poliquísticos), tras excluir otras causas.

Hipogonadismo masculino: testosterona matinal baja confirmada; LH y FSH distinguen origen central de periférico.

Terapia hormonal de la menopausia: estrógeno con progestágeno si hay útero; indicada para síntomas vasomotores, no para prevención primaria.

Amenorrea primaria: ausencia de menstruación a los 15 años o a los 13 sin caracteres sexuales; evaluar con cariotipo, gonadotropinas y ecografía.

Síndrome de Turner: 45,X con talla baja e insuficiencia ovárica; hormona de crecimiento y estrógenos.

Síndrome de Klinefelter: 47,XXY con ginecomastia, testículos pequeños e infertilidad; testosterona si hay hipogonadismo.

Infertilidad: evaluar tras 12 meses de relaciones sin concepción; tras 6 meses si la mujer tiene más de 35 años.

Hiperprolactinemia: causa amenorrea y galactorrea; descartar fármacos, hipotiroidismo y prolactinoma.

Obesidad: IMC ≥30 kg/m²; sobrepeso ≥25 kg/m²; perímetro abdominal >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres indica riesgo cardiometabólico.

Síndrome metabólico: tres de cinco criterios (cintura, triglicéridos ≥150 mg/dL, HDL bajo, presión ≥130/85 mmHg o glucosa ≥100 mg/dL).

Tratamiento de obesidad: dieta, actividad física y terapia conductual; fármacos si IMC ≥30 o ≥27 con comorbilidad.

Semaglutida y otros agonistas GLP-1 reducen peso; cirugía bariátrica si IMC ≥40 o ≥35 con comorbilidades.

Dislipidemia: meta de LDL según riesgo cardiovascular; estatinas de alta intensidad reducen LDL ≥50%.

Triglicéridos >500 mg/dL aumentan el riesgo de pancreatitis; tratar con dieta, control de diabetes y fibratos o omega-3.

Ezetimibe o inhibidores de PCSK9 se añaden si no se alcanza la meta de LDL con estatina.

Obesidad infantil: IMC ≥percentil 95 para la edad y sexo; evaluar comorbilidades metabólicas y complicaciones.

Talla baja: talla <percentil 3 o -2 DE; valorar velocidad de crecimiento, edad ósea, IGF-1 y función tiroidea.

Déficit de hormona de crecimiento: prueba de estimulación y IGF-1 baja; RM si hay déficit confirmado o signos neurológicos.

Pubertad precoz: caracteres sexuales antes de los 8 años en niñas o 9 en niños; confirmar con LH y prueba de GnRH; tratar con análogos de GnRH.

Pubertad retrasada: ausencia de caracteres sexuales a los 13 años en niñas o 14 en niños; evaluar gonadotropinas y edad ósea.

Hipotiroidismo congénito: tamiz neonatal con TSH; levotiroxina precoz para prevenir discapacidad intelectual.

Hiperplasia suprarrenal congénita: tamiz con 17-OHP; las formas salinas requieren glucocorticoides y mineralocorticoides.

Diabetes tipo 1 pediátrica: puede debutar en cetoacidosis; educación familiar y manejo con insulina basal-bolus.

Síndrome de Turner: talla baja e insuficiencia ovárica; la hormona de crecimiento mejora la talla final.

MEN1: mutación MEN1 con hiperparatiroidismo primario, tumores pancreáticos e hipofisarios; el hiperparatiroidismo es la manifestación más frecuente.

MEN2A: mutación RET con carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo; tiroidectomía profiláctica según codón mutado.

MEN2B: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, neuromas mucosos y hábito marfanoide; mutación RET.

Tumores neuroendocrinos: cromogranina A como marcador; análogos de somatostatina para control hormonal y antitumoral.

Insulinoma: hipoglucemia en ayunas con insulina y péptido C elevados; localización con imagen y tratamiento quirúrgico.

Gastrinoma: úlceras refractarias y gastrina elevada; síndrome de Zollinger-Ellison.

Síndrome carcinoide: rubor, diarrea y broncoespasmo; ácido 5-hidroxiindolacético urinario elevado.

Feocromocitoma en MEN2: descartar antes de la cirugía tiroidea y tratar con bloqueo alfa.

Cetoacidosis diabética: glucosa ≥250 mg/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mEq/L y cetonas; líquidos, insulina IV y potasio.

Estado hiperglucémico hiperosmolar: glucosa >600 mg/dL, osmolaridad >320 mOsm/kg y deshidratación; reposición hídrica e insulina.

Tormenta tiroidea: PTU, betabloqueante, yodo tras una hora e hidrocortisona; puntuar con Burch-Wartofsky.

Crisis suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV, líquidos y glucosa; no esperar cortisol ni ACTH.

Coma mixedematoso: hipotiroidismo grave con hipotermia, bradicardia y alteración de conciencia; levotiroxina IV, hidrocortisona y cuidados intensivos.

Hipoglucemia: glucosa <70 mg/dL; si hay alteración de conciencia administrar glucosa IV o glucagón IM y reevaluar en 15 minutos.

Apoplejía hipofisaria: cefalea súbita, déficit visual y oftalmoplejía; glucocorticoides inmediatos y cirugía descompresiva urgente.

Hipercalcemia grave: hidratación con solución salina, calcitonina y bifosfonato o denosumab; monitorizar calcio y función renal.

Hospitalización: control glucémico con insulina y evitar hipoglucemia; la variabilidad glucémica se asocia a peores resultados.

Diagnóstico de diabetes: HbA1c ≥6.5%, glucosa en ayunas ≥126 mg/dL, glucosa a las 2 h de una SOG con 75 g ≥200 mg/dL o glucosa aleatoria ≥200 mg/dL con síntomas; confirmar con una segunda prueba salvo hiperglucemia inequívoca.

Prediabetes: HbA1c 5.7–6.4%, glucosa en ayunas 100–125 mg/dL o glucosa a las 2 h de la SOG 140–199 mg/dL.

Meta general de HbA1c <7%; individualizar a <8% en fragilidad o esperanza de vida corta y a <6.5% si se alcanza sin hipoglucemia.

Diabetes tipo 2: metformina como primera línea; añadir GLP-1 RA o SGLT2i si enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica u obesidad.

Diabetes tipo 1: insulina basal-bolus o bomba de insulina; educación en conteo de carbohidratos y medición de cetonas durante hiperglucemias.

Cetoacidosis diabética: glucosa ≥250 mg/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mEq/L y cetonas positivas; tratamiento con líquidos, insulina IV y reposición de potasio.

Estado hiperglucémico hiperosmolar: glucosa >600 mg/dL, osmolaridad >320 mOsm/kg, deshidratación grave y cetonas ausentes o mínimas.

Complicaciones microvasculares: retinopatía, nefropatía por albuminuria o descenso de TFG y neuropatía; tamizaje anual con fondo de ojo, cociente albúmina/creatinina y exploración podológica.

Tecnología: la monitorización continua de glucosa mejora HbA1c y reduce hipoglucemia; objetivos de tiempo en rango >70%, tiempo bajo <4% y tiempo alto <25%.

Hipotiroidismo primario: TSH elevada con T4 libre baja; en el subclínico la TSH está elevada pero la T4 libre es normal.

Levotiroxina: dosis inicial aproximada de 1.6 µg/kg/día en adultos jóvenes; ajustar cada 4–6 semanas y aumentar 20–30% en el embarazo.

Hipertiroidismo: TSH suprimida con T4 libre o T3 elevadas; la enfermedad de Graves muestra TRAbs, bocio difuso y oftalmopatía.

Enfermedad de Graves: antitiroideos como primera línea, betabloqueo para síntomas, yodo radioactivo o cirugía según contexto; PTU en el primer trimestre y en la tormenta tiroidea.

Nódulo tiroideo: medir TSH y realizar ecografía; la PAAF se indica en nódulos >1 cm con características sospechosas o de alto riesgo.

Cáncer papilar de tiroides: cirugía, supresión selectiva de TSH y radioyodo en enfermedad de alto riesgo.

Tiroiditis de Hashimoto: anticuerpos anti-TPO positivos, bocio y evolución frecuente a hipotiroidismo.

Tormenta tiroidea: puntuación de Burch-Wartofsky; tratamiento con PTU, betabloqueante, yodo una hora después del PTU e hidrocortisona.

Embarazo: la hCG estimula la tiroides; usar rangos de referencia por trimestre para TSH y T4 libre.

Prolactinoma: prolactina >200 ng/mL sugiere macroprolactinoma; cabergolina es el tratamiento de primera línea.

Acromegalia: IGF-1 elevada y GH que no se suprime en la SOG; el adenoma se localiza con RM y se trata con cirugía transesfenoidal o análogos de somatostatina.

Síndrome de Cushing: cortisol libre urinario, cortisol salival nocturno o prueba de supresión con 1 mg de dexametasona; la ACTH diferencia causa central de adrenal.

Diabetes insípida central: poliuria hipotónica, osmolaridad urinaria baja y respuesta a desmopresina; solicitar RM de hipotálamo-hipófisis.

Hipopituitarismo: orden de pérdida GH > FSH/LH > TSH > ACTH; sustituir glucocorticoides antes de levotiroxina para evitar crisis suprarrenal.

SIADH: hiponatremia euvolémica, osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg y sodio urinario >40 mEq/L; restricción de líquidos y corrección lenta.

Apoplejía hipofisaria: cefalea súbita, oftalmoplejía e hipopituitarismo agudo; emergencia con glucocorticoides y descompresión quirúrgica.

Craneofaringioma: tumor con calcificaciones, déficit visual y endocrino; frecuente en niños y adultos jóvenes.

Insuficiencia suprarrenal primaria: cortisol bajo con ACTH elevada, hiponatremia, hiperkalemia, hipotensión e hiperpigmentación.

Enfermedad de Addison: causa autoinmune frecuente; anticuerpos anti-21-hidroxilasa pueden confirmar el origen.

Crisis suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV, líquidos isotónicos y glucosa; no retrasar el tratamiento esperando pruebas hormonales.

Hiperaldosteronismo primario: aldosterona elevada con renina suprimida; cociente aldosterona/renina >20–30 orienta y se confirma con pruebas dinámicas.

Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas o urinarias; bloqueo alfa antes que beta y localización con TC, RM o MIBG.

Incidentaloma suprarrenal: evaluar con prueba de supresión con 1 mg de dexametasona, metanefrinas y cociente aldosterona/renina.

Síndrome de Cushing de origen adrenal: ACTH suprimida con cortisol elevado; localizar con TC o RM suprarrenal.

Hiperplasia suprarrenal congénita: déficit de 21-hidroxilasa con 17-OHP elevada y virilización; glucocorticoides y mineralocorticoides en formas salinas.

Osteoporosis: T-score ≤ -2.5 en columna, cadera o radio, o fractura por fragilidad de cadera o vertebral.

FRAX estima el riesgo de fractura mayor y de cadera a 10 años; el umbral de intervención depende del país.

Calcio dietético 1000–1200 mg/día y vitamina D 800–1000 UI/día; ajustar según niveles de 25-OH-vitamina D.

Bifosfonatos como primera línea; denosumab no debe suspenderse sin transición a otro fármaco por riesgo de fracturas vertebrales múltiples.

Teriparatida o abaloparatida se reservan para osteoporosis grave o alto riesgo de fractura.

Deficiencia de vitamina D: 25-OH-D <20 ng/mL; insuficiencia entre 20 y 30 ng/mL.

Hipercalcemia: medir PTH, PTHrP y vitamina D; en hipercalcemia de malignidad la PTH suele estar suprimida.

Hipocalcemia: signos de Chvostek o Trousseau y QT largo; calcio IV si hay síntomas graves.

Enfermedad de Paget: fosfatasa alcalina elevada y lesiones líticas o esclerosas; tratamiento con bifosfonatos.

Síndrome de ovario poliquístico: dos de tres criterios de Rotterdam (oligoovulación, hiperandrogenismo clínico o bioquímico y ovarios poliquísticos), tras excluir otras causas.

Hipogonadismo masculino: testosterona matinal baja confirmada; LH y FSH distinguen origen central de periférico.

Terapia hormonal de la menopausia: estrógeno con progestágeno si hay útero; indicada para síntomas vasomotores, no para prevención primaria.

Amenorrea primaria: ausencia de menstruación a los 15 años o a los 13 sin caracteres sexuales; evaluar con cariotipo, gonadotropinas y ecografía.

Síndrome de Turner: 45,X con talla baja e insuficiencia ovárica; hormona de crecimiento y estrógenos.

Síndrome de Klinefelter: 47,XXY con ginecomastia, testículos pequeños e infertilidad; testosterona si hay hipogonadismo.

Infertilidad: evaluar tras 12 meses de relaciones sin concepción; tras 6 meses si la mujer tiene más de 35 años.

Hiperprolactinemia: causa amenorrea y galactorrea; descartar fármacos, hipotiroidismo y prolactinoma.

Obesidad: IMC ≥30 kg/m²; sobrepeso ≥25 kg/m²; perímetro abdominal >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres indica riesgo cardiometabólico.

Síndrome metabólico: tres de cinco criterios (cintura, triglicéridos ≥150 mg/dL, HDL bajo, presión ≥130/85 mmHg o glucosa ≥100 mg/dL).

Tratamiento de obesidad: dieta, actividad física y terapia conductual; fármacos si IMC ≥30 o ≥27 con comorbilidad.

Semaglutida y otros agonistas GLP-1 reducen peso; cirugía bariátrica si IMC ≥40 o ≥35 con comorbilidades.

Dislipidemia: meta de LDL según riesgo cardiovascular; estatinas de alta intensidad reducen LDL ≥50%.

Triglicéridos >500 mg/dL aumentan el riesgo de pancreatitis; tratar con dieta, control de diabetes y fibratos o omega-3.

Ezetimibe o inhibidores de PCSK9 se añaden si no se alcanza la meta de LDL con estatina.

Obesidad infantil: IMC ≥percentil 95 para la edad y sexo; evaluar comorbilidades metabólicas y complicaciones.

Talla baja: talla <percentil 3 o -2 DE; valorar velocidad de crecimiento, edad ósea, IGF-1 y función tiroidea.

Déficit de hormona de crecimiento: prueba de estimulación y IGF-1 baja; RM si hay déficit confirmado o signos neurológicos.

Pubertad precoz: caracteres sexuales antes de los 8 años en niñas o 9 en niños; confirmar con LH y prueba de GnRH; tratar con análogos de GnRH.

Pubertad retrasada: ausencia de caracteres sexuales a los 13 años en niñas o 14 en niños; evaluar gonadotropinas y edad ósea.

Hipotiroidismo congénito: tamiz neonatal con TSH; levotiroxina precoz para prevenir discapacidad intelectual.

Hiperplasia suprarrenal congénita: tamiz con 17-OHP; las formas salinas requieren glucocorticoides y mineralocorticoides.

Diabetes tipo 1 pediátrica: puede debutar en cetoacidosis; educación familiar y manejo con insulina basal-bolus.

Síndrome de Turner: talla baja e insuficiencia ovárica; la hormona de crecimiento mejora la talla final.

MEN1: mutación MEN1 con hiperparatiroidismo primario, tumores pancreáticos e hipofisarios; el hiperparatiroidismo es la manifestación más frecuente.

MEN2A: mutación RET con carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo; tiroidectomía profiláctica según codón mutado.

MEN2B: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, neuromas mucosos y hábito marfanoide; mutación RET.

Tumores neuroendocrinos: cromogranina A como marcador; análogos de somatostatina para control hormonal y antitumoral.

Insulinoma: hipoglucemia en ayunas con insulina y péptido C elevados; localización con imagen y tratamiento quirúrgico.

Gastrinoma: úlceras refractarias y gastrina elevada; síndrome de Zollinger-Ellison.

Síndrome carcinoide: rubor, diarrea y broncoespasmo; ácido 5-hidroxiindolacético urinario elevado.

Feocromocitoma en MEN2: descartar antes de la cirugía tiroidea y tratar con bloqueo alfa.

Cetoacidosis diabética: glucosa ≥250 mg/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mEq/L y cetonas; líquidos, insulina IV y potasio.

Estado hiperglucémico hiperosmolar: glucosa >600 mg/dL, osmolaridad >320 mOsm/kg y deshidratación; reposición hídrica e insulina.

Tormenta tiroidea: PTU, betabloqueante, yodo tras una hora e hidrocortisona; puntuar con Burch-Wartofsky.

Crisis suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV, líquidos y glucosa; no esperar cortisol ni ACTH.

Coma mixedematoso: hipotiroidismo grave con hipotermia, bradicardia y alteración de conciencia; levotiroxina IV, hidrocortisona y cuidados intensivos.

Hipoglucemia: glucosa <70 mg/dL; si hay alteración de conciencia administrar glucosa IV o glucagón IM y reevaluar en 15 minutos.

Apoplejía hipofisaria: cefalea súbita, déficit visual y oftalmoplejía; glucocorticoides inmediatos y cirugía descompresiva urgente.

Hipercalcemia grave: hidratación con solución salina, calcitonina y bifosfonato o denosumab; monitorizar calcio y función renal.

Hospitalización: control glucémico con insulina y evitar hipoglucemia; la variabilidad glucémica se asocia a peores resultados.