Septischer Schock bei Cholangitis: Volumen, Kortison und Vasopressor-Eskalation
Eine 68-jährige Frau wird am zweiten Tag nach notfallmässiger Aufnahme wegen einer akuten Cholangitis bei Choledocholithiasis auf Ihrer Intensivstation behandelt. Eine ERCP war bisher nicht möglich (Logistik, Gerinnung), die Gallenwege sind sonographisch deutlich dilatiert. Sie ist intubiert und beatmet (PEEP 10 cmH2O, Vt 6 ml/kg PBW, Pplat 22 cmH2O, Compliance 40 ml/cmH2O), Temperatur 38,6 °C, Leukozyten 19 G/l, Thrombozyten 88 G/l, Kreatinin 210 µmol/l (Ausgangswert 80), Bilirubin 68 µmol/l, Laktat 5,4 mmol/l. Unter Noradrenalin 0,35 µg/kg/min beträgt der MAP 62 mmHg, die Herzfrequenz 118/min, die ScvO2 76 %, das Hb 96 g/l. Der zentrale Venendruck liegt bei 15 mmHg, die Vena cava inferior ist dilatiert. Ein Passive-Leg-Raise-Manöver steigert den Cardiac Index um 3 %. Echokardiographisch normale biventrikuläre Funktion, kein Perikarderguss, keine relevante Klappenvitien. Die Diurese beträgt 0,4 ml/kg/h. Sie müssen entscheiden, ob die Patientin weiter Volumen benötigt, ob Kortison indiziert ist und wie Sie die Vasopressoren eskalieren.
1. Wie beurteilen Sie die Volumenbedürftigkeit und was tun Sie konkret? Begründen Sie Ihre Strategie und nennen Sie die Argumente gegen einen weiteren routinemässigen Volumenbolus.
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Beurteilung: Nach dem Passive-Leg-Raise-Test ist die Patientin nicht volumenresponsiv (Anstieg des Cardiac Index um 3 %; Schwelle 10 %). Der ZVD von 15 mmHg ist als statischer Parameter weder geeignet, Hypovolämie noch Hypervolämie zu beweisen, und darf hier keine therapeutische Konsequenz auslösen. Die dilatierte Vena cava inferior stützt die fehlende Volumenabhängigkeit.
Konkretes Vorgehen:
- Kein weiterer Routine-Volumenbolus. Falls Sie erneut prüfen wollen, einen einzigen Testbolus von 250 ml balancierter Kristalloide über 10–15 Minuten mit strukturiertem Reassessment (Cardiac Index, Kapillärfüllzeit, Laktat-Clearance, Diurese).
- Bilanzierung neutral bis negativ, sobald die Schockphase vorbei ist; Überwässerung verschlechtert Lungencompliance und Oxygenierung, fördert Dickdarmödem und intraabdominelle Hypertension und ist mit schlechterem Outcome assoziiert.
- Laktat 5,4 mmol/l ist ein Perfusions- und Clearancemarker, aber kein eigenständiger Volumenparameter; entscheidend ist die Dynamik, nicht der Absolutwert.
Wichtigster Schritt: Fokussanierung. Ohne Drainage der infizierten Gallenwege bleibt der Schock refraktär. ERCP mit Sphinkterotomie und Stent, bei technischem Versagen perkutane transhepatische Cholezystostomie oder PTC, plus breite Antibiotika mit gallengängigem Spektrum nach Blutkulturen. Parallel kontrollierte Beatmung, Normoglykämie und Vermeidung von Hypothermie.
2. Ist bei dieser Patientin Hydrocortison indiziert? Nennen Sie Dosierung, erwarteten Nutzen und relevante Nebenwirkungen.
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Indikation: Ja. Die Patientin hat einen septischen Schock mit anhaltendem Vasopressorbedarf – aktuell Noradrenalin 0,35 µg/kg/min, also über der in den Sepsis-Leitlinien genannten Schwelle von etwa 0,25 µg/kg/min über mehr als vier Stunden – und ist damit nicht mehr adäquat auf Volumen und Katecholamine ansprechbar. Ein ACTH-Stimulationstest ist nicht erforderlich und soll die Therapie nicht verzögern; die Unterscheidung in absolute und relative Nebennierenrindeninsuffizienz ist für die Indikationsstellung nicht hilfreich.
Dosierung: Hydrocortison 200 mg/Tag intravenös, entweder als Dauerinfusion oder als 50 mg alle sechs Stunden. Kein Dexamethason als Routineersatz, kein Tapering bei Entlassung aus der Intensivstation nötig, wenn die Katecholamine abgesetzt sind.
Erwarteter Nutzen: Schnellere Schockumkehr und kürzere Katecholamindauer, allenfalls kürzere Beatmungsdauer. Ein Mortalitätsvorteil ist in den grossen Studien nicht gesichert. Der Nutzen ist also ein Beschleunigungs-, kein Lebensrettungseffekt – die Erwartung muss realistisch kommuniziert werden.
Nebenwirkungen: Hyperglykämie (Insulinprotokoll anpassen), Hypernatriämie, arterielle Hypertonie, Muskelschwäche und verzögerte Rehabilitation, Delir, erhöhtes Risiko für gastrointestinale Blutungen und für nosokomiale Infektionen. Bei begleitender Hyperglykämie und bereits laufender Insulintherapie diese prospektiv mitplanen. Bei rascher hämodynamischer Stabilisierung kann die Steroidtherapie nach Absetzen der Vasopressoren beendet werden.
3. Der MAP bleibt trotz Noradrenalin 0,5 µg/kg/min bei 58 mmHg. Wie eskalieren Sie die vasoaktive Therapie, und welche alternativen Ursachen müssen Sie aktiv suchen?
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Eskalation:
- Vasopressin als Fixdosis 0,01–0,03 U/min hinzufügen, nicht titrieren. Es wirkt über V1-Rezeptoren und ist bei Azidose wirksam, spart Noradrenalin und senkt die Rate an Vorhofflimmern im Vergleich zu einer reinen Noradrenalin-Eskalation.
- Ziel-MAP 65 mmHg. Höhere Zielwerte (>80 mmHg) zeigen bei älteren Patienten unter Noradrenalin einen mortalitätssteigernden Effekt und sind hier nicht belegt.
- Adrenalin als Alternative bei zusätzlicher Inotropiebedürftigkeit, aber mit Laktatanstieg, Tachyarrhythmien und Hyperglykämie als Nebenwirkungen. Angiotensin II ist eine Reserveoption bei refraktärem Vasoplegie-Schock, in Europa limitiert verfügbar.
Aktive Ursachensuche:
- Fokus nicht saniert (Cholangitis!) – die wichtigste reversible Ursache. Zeitnahe Drainage organisieren.
- Septische Kardiomyopathie: erneute Echokardiographie. Bei Cardiac Index <2,0 l/min/m2 und ScvO2 <70 % Dobutamin 2,5–5 µg/kg/min erwägen. Hier spricht die ScvO2 von 76 % gegen eine relevante Inotropieinsuffizienz.
- Hypovolämie im Verlauf (Fieber, Erbrechen, Diurese), Blutung, Pneumothorax, Hypokalzämie, Hypothyreose, Nebenniereninsuffizienz trotz Hydrocortison (Dosis prüfen, Medikamenteninteraktionen).
- Intraabdominelle Hypertension als Ursache eines falsch hoch gemessenen Widerstands bzw. einer Perfusionsstörung; Blasendruck messen.