Polytrauma mit hämorrhagischem Schock: permissive Hypotension, Tranexamsäure und Gerinnung
Ein 41-jähriger Mann wird nach einem Motorradunfall mit Kollision gegen ein Auto intubiert in den Schockraum gebracht. Präklinisch wurden 1500 ml Kristalloide infundiert, die Transportzeit betrug 25 Minuten. Aktuell: Blutdruck 86/52 mmHg, Herzfrequenz 134/min, Temperatur 35,1 °C, Beckenschlinge angelegt, FAST positiv im Abdomen. Im Ganzkörper-CT zeigen sich eine Milzlazeration Grad III, eine instabile Beckenfraktur (AO Typ C) und eine Lungenkontusion; eine intrakranielle Blutung liegt nicht vor. Labor: Hb 78 g/l, Thrombozyten 130 G/l, INR 1,6 ohne Antikoagulation, Fibrinogen 1,4 g/l, ionisiertes Kalzium 0,94 mmol/l, Base Excess −8, Laktat 6,8 mmol/l. Bisher wurden vier Erythrozytenkonzentrate nach dem Massivtransfusionsprotokoll (1:1:1) gegeben, Tranexamsäure und Fibrinogen noch nicht. Der Unfall liegt 90 Minuten zurück. Die Angioembolisation des Beckens ist geplant, das Interventionsteam ist in 20 Minuten bereit.
1. Welche Kreislauf- und Volumenstrategie verfolgen Sie bis zur Blutungskontrolle? Nennen Sie konkrete Zielwerte und die Kontraindikationen der permissiven Hypotension.
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Strategie: „Blood first, crystalloid last“. Die permissive Hypotension zielt auf einen systolischen Druck von 80–90 mmHg bzw. einen MAP von 50–65 mmHg, bis die Blutung chirurgisch, interventionell oder angioembolisch kontrolliert ist. Begründung: Ein höherer Druck löst keine Thrombusbildung aus, sondern reisst Gerinnsel auf und verstärkt die Blutung; die Extravasation nimmt mit dem transmuralen Druck zu. Die Zeit bis zur Blutungskontrolle ist der eigentlich wirksame Parameter – jede Diagnostik- oder Transportverzögerung verschlechtert das Outcome.
Konkret:
- Kristalloide nur als Brücke (maximal wenige hundert Milliliter), da sie Gerinnungsfaktoren verdünnen, Azidose und Hypothermie verstärken und die Glykokalyx schädigen. Bevorzugt Blutprodukte im Verhältnis 1:1:1, bei Verfügbarkeit Ganzblut.
- Wärmeerhalt aktiv (Decken, gewärmte Infusionen), Ziel 36–37 °C.
- Ziel-Hb initial 70–90 g/l, kein Transfusionsziel von 100 g/l.
- Reanimation über Laktat-Clearance, Base Excess und Hautperfusion, nicht über eine einzelne Zahl.
Kontraindikationen der permissiven Hypotension: Schädel-Hirn-Trauma (hier CT-mässig ausgeschlossen, trotzdem nach der Embolisation erneut prüfen), Rückenmarkverletzung, bekannte zerebrale Ischämie, Schwangerschaft, ältere Patienten mit relevanter Atherosklerose sowie jede Situation, in der die Blutdruckmessung unzuverlässig ist. Nach Erreichen der Blutungskontrolle wird das hämodynamische Ziel sofort auf einen MAP von 65 mmHg und eine normale Organperfusion angehoben.
2. Tranexamsäure: Geben Sie sie jetzt, und mit welcher Begründung und Dosierung? Welche Datenlage stützt Ihre Entscheidung?
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Ja, jetzt geben. Der Unfall liegt 90 Minuten zurück, also klar innerhalb des Zeitfensters von drei Stunden. Die CRASH-2-Daten zeigen bei Traumapatienten mit Blutungsrisiko eine Reduktion der Krankenhausmortalität, wenn Tranexamsäure innerhalb von drei Stunden nach Trauma gegeben wird; eine Gabe nach drei Stunden war in der Studie mit einem möglichen Nachteil assoziiert. Für das Schädel-Hirn-Trauma (CRASH-3) gilt derselbe Ansatz bei leichter bis mittelschwerer Verletzung ohne Läsion mit ungünstiger Prognose.
Dosierung: 1 g über 10 Minuten intravenös, gefolgt von 1 g als Infusion über 8 Stunden. Die Bolusgabe nicht über eine Minute spritzen (Hypotonierisiko), sondern langsam.
Einordnung der Datenlage: Der Effekt ist moderat (absolute Mortalitätsreduktion im Bereich von einem Prozent), aber das Risiko ist niedrig und die Kosten sind gering. Die präklinische Gabe (STAAMP) hat die Mortalität nicht signifikant gesenkt, war aber nicht schädlich; wenn die Klinikgabe innerhalb von drei Stunden erfolgt, ist die präklinische Gabe nicht zwingend. Bei Thrombose-Anamnese, bekannter Antikoagulation oder einer bereits sichtbaren intravasalen Thrombose ist die Indikation individuell abzuwägen; in der akuten Blutungssituation überwiegt der Nutzen.
Merke: Tranexamsäure ersetzt keine Blutungskontrolle und keine Fibrinogen- oder Kalziumsubstitution – sie ist ein additiver Baustein der Damage-Control-Strategie.
3. Wie korrigieren Sie Kalzium und Gerinnung bei diesem Patienten? Nennen Sie Zielwerte, Substanzen und die Rolle viskoelastischer Tests.
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Kalzium: Ionisiertes Kalzium 0,94 mmol/l ist bei Massivtransfusion (Zitrat in Erythrozytenkonzentraten, Hypothermie, Azidose) zu tief und verstärkt die Koagulopathie sowie die kardiale Depression. Zielwert über 1,1 mmol/l (bzw. 1,15–1,2 mmol/l bei laufender Massivtransfusion). Gabe von Kalziumglukonat 10 % 10–20 ml oder Kalziumchlorid 10 % 10 ml über einen zentralen Zugang, mit Kontrolle nach 15–30 Minuten und repetitivem Monitoring.
Fibrinogen: Bei 1,4 g/l und aktiver Blutung substituieren – Schwellenwert 1,5 g/l. Gabe von 2–4 g Fibrinogenkonzentrat oder entsprechend Kryopräzipitat. Fibrinogen ist bei diesem Patienten der wahrscheinlichste limitierende Faktor, da es bei Verdünnung und Verbrauch früh abfällt.
Weitere Ziele: Thrombozyten über 50 G/l (bei massiver Blutung; höher bei Schädel-Hirn-Trauma oder spinaler Verletzung), Hb 70–90 g/l, INR-Korrektur nur bei diffuser Mikroblutung und INR über 1,5 mit 15–20 ml/kg FFP.
Viskoelastische Tests (ROTEM/TEG): Sie ermöglichen eine gezielte Therapie statt fester Verhältnisse. FIBTEM-A10 unter 10 mm bedeutet Fibrinogenmangel (Fibrinogenkonzentrat), eine verlängerte EXTEM-Clotting-Time bei normalem FIBTEM spricht für Faktormangel (FFP oder PCC), eine maximale Lyse über 15 % für Hyperfibrinolyse (Tranexamsäure), ein niedriges Ex-TEM-/In-TEM-Platelet-Mapping für Thrombozytopenie. Bis zum Vorliegen der Ergebnisse gilt das 1:1:1-Konzept. Hypothermie und Azidose sind parallel zu korrigieren, sonst bleibt jede Gerinnungssubstitution wirkungslos.