Aneurysmatische SAB: Blutdruckziel, Hyponatriämie und Weaning
Ein 54-jähriger Mann mit arterieller Hypertonie wird an Tag 1 nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (Aneurysma der ACI kommunizierend, WFNS 4, Fisher 4) nach erfolgreichem Coiling auf die Intensivstation übernommen. Er ist intubiert und sediert (Propofol 2 mg/kg/h, Fentanyl), die externe Ventrikeldrainage liegt 10 cmH2O über dem Foramen magnum und fördert klaren Liquor. Der ICP beträgt 14 mmHg, der CPP 75 mmHg, die Pupillen sind beidseits eng und reagieren. Am Tag 4 fällt das Natrium von 141 auf 128 mmol/l, die Diurese steigt auf 5,5 l/24 h, das Gewicht ist um 3 kg gesunken, der ZVD beträgt 4 mmHg. Urin-Osmolalität 340 mosmol/kg, Natrium im Urin 95 mmol/l, Serum-Osmolalität 268 mosmol/kg. Der Blutdruck liegt bei 175/95 mmHg, Nimodipin 60 mg alle vier Stunden läuft seit Tag 1, die mittlere Flussgeschwindigkeit der A. cerebri media im transkraniellen Doppler beträgt 85 cm/s.
1. Wie beurteilen Sie den Blutdruck von 175/95 mmHg an Tag 4, und welche Zielwerte gelten vor Verschluss, nach Verschluss und bei Vasospasmus?
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Einordnung: Das Aneurysma ist versorgt, damit ist die Gefahr der Rezidivblutung bei Hypertension deutlich geringer. Ein Blutdruck von 175/95 mmHg ist an Tag 4 dennoch zu hoch, weil er das Risiko für ein Rebluten bei unvollständigem Verschluss, für ein Hirnödem und für eine Kardiodepression erhöht. Gleichzeitig darf der Druck nicht abrupt gesenkt werden, weil der CPP von 75 mmHg sonst in einen Bereich unter 60–70 mmHg abrutscht und eine verzögerte zerebrale Ischämie begünstigt.
Zielwerte:
- Vor Aneurysmaverschluss: systolisch unter etwa 140–160 mmHg, so niedrig wie mit dem CPP vereinbar; individuelle Anpassung bei hohem ICP.
- Nach Verschluss: normotensiv, MAP 70–90 mmHg bzw. systolisch 120–160 mmHg, keine Hypotonie, keine grossen Schwankungen.
- Bei symptomatischem Vasospasmus: kontrollierte Hypertension mit MAP-Anhebung um 10–20 % bzw. systolisch 160–180 mmHg, sofern der Verschluss sicher ist und kein Ödem vorliegt („Triple-H“ ist obsolet, Hypertension ist der wirksame Anteil).
Konkret: Zunächst nozizeptive Trigger ausschliessen – Schmerz, Blasenüberdehnung, zu flache Sedierung, ICP-Anstieg, EVD-Dysfunktion. Dann kurzwirksame, gut steuerbare Substanzen (Nicardipin, Urapidil, Labetalol) als Infusion, kein Nitratpräparat wegen der ICP-Steigerung. Nimodipin nicht absetzen, auch wenn es den Blutdruck senkt – die prophylaktische Gabe über 21 Tage verbessert das neurologische Outcome. Bei Bedarf die Begleittherapie anpassen statt das Nimodipin zu opfern.
2. Differenzieren Sie die Hyponatriämie: Was spricht hier für ein zerebrales Salzverlustsyndrom gegenüber einem SIADH, und wie behandeln Sie?
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Befundkonstellation: Natrium 128 mmol/l, Diurese 5,5 l/24 h, Gewichtsverlust 3 kg, ZVD 4 mmHg – Zeichen der Hypovolämie. Dazu hohe Urin-Osmolalität (340 mosmol/kg) und hohes Urin-Natrium (95 mmol/l), niedrige Serum-Osmolalität. Das ist typisch für ein zerebrales Salzverlustsyndrom (CSWS) mit renalem Salzverlust und Volumenkontraktion.
Abgrenzung zum SIADH: Beim SIADH ist der Patient euvolemisch, das Gewicht stabil, der ZVD normal, die Urinmenge eher niedrig und das Urin-Natrium oft über 40 mmol/l. Hier sprechen negative Bilanz, Gewichtsabnahme und niedriger ZVD klar gegen einen SIADH. Diese Unterscheidung ist therapeutisch entscheidend.
Behandlung:
- Volumen- und Natriumersatz mit 0,9 % NaCl, bei schwerer Symptomatik oder Natrium unter 125 mmol/l mit 3 % NaCl über einen zentralen Zugang. Ziel Natrium 135–140 mmol/l.
- Korrekturrate maximal 8–10 mmol/l pro 24 Stunden (bei chronischer Hyponatriämie), sonst droht ein osmotisches Demyelinisierungssyndrom; engmaschige Kontrollen alle 4–6 Stunden.
- Fludrocortison 0,2 mg/Tag oder Hydrocortison kann die Natriurese reduzieren; bei ausgeprägtem Salzverlust zusätzlich NaCl-Tabletten, engmaschige Volumenbilanzierung.
- Keine Flüssigkeitsrestriktion. Sie würde die Hypovolämie verstärken, den CPP senken und das Risiko für eine verzögerte zerebrale Ischämie erhöhen.
Parallel Volumenstatus und ICP überwachen; eine Hyponatriämie ist bei SAB ein unabhängiger Risikofaktor für eine DCI.
3. Wie gestalten Sie Sedierung, EVD-Management und Weaning bei diesem WFNS-4-Patienten? Wann tracheotomieren Sie?
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Sedierung: Tägliche Unterbrechung bzw. Reduktion, solange ICP und CPP stabil sind. Tiefe Sedierung nur so lange wie nötig; sie erhöht die Rate an Pneumonien, Delir und Intensivmyopathie. Ziel ist die leichteste tolerable Sedierungstiefe (RASS 0 bis −2), Analgesie vor Sedierung, Delir-Screening mit CAM-ICU. Propofol verursacht eine Hypertriglyceridämie und ein Propofol-Infusionssyndrom – nach 48 Stunden die Triglyceride kontrollieren und die Dosis begrenzen.
EVD: Höhe nicht ohne ärztliche Anordnung verändern, nie clampen ohne klare Indikation, steriles Handling bei jeder Manipulation, tägliche Prüfung der Notwendigkeit. Bei fehlender Liquorzirkulationsstörung frühzeitig entfernen (Infektionsrisiko steigt mit der Liegedauer). Ein ICP von 14 mmHg und eine klare Flüssigkeit sind kein Grund, die Drainage zu belassen. Bei ICP-Krisen zuerst Lagerung, CO2, Sedierung, Osmotherapie, dann EVD.
Weaning: Nach Absetzen der Sedierung Vigilanz, Atemantrieb, Schutzreflexe und Husten testen. Einfache Extubation ist auch bei WFNS 4 möglich, wenn der Patient wach genug ist – eine Tracheotomie ist keine automatische Konsequenz der initialen Schwere. Bei prolongierter Beatmung, fehlender Schutzreflexsicherheit oder rezidivierender Aspiration Tracheotomie nach etwa 7–14 Tagen erwägen; sie erleichtert die Pneumoniebehandlung und die Rehabilitation, verkürzt aber die Beatmungsdauer nicht zwingend.
Nicht vergessen: Frühe Mobilisation, Thromboseprophylaxe mit Kompression (pharmakologisch erst nach sicherer Blutstillung), Engmaschige neurologische Untersuchung und TCD-Verlaufskontrolle.