Schwere akute Pankreatitis mit abdominellem Kompartmentsyndrom
Eine 39-jährige Frau mit biliärer Pankreatitis liegt seit 48 Stunden auf der Intensivstation. Sie hat in dieser Zeit 12 Liter Kristalloide erhalten, ist intubiert (FiO2 0,6, PEEP 14 cmH2O, Pplat 32 cmH2O). Der Bauch ist prall, der Bauchumfang hat um 12 cm zugenommen. Der Blasendruck beträgt 26 mmHg in Rückenlage bei 25 ml Instillationsvolumen, die Diurese ist auf 15 ml/h gefallen, das Kreatinin beträgt 280 µmol/l, Kalium 5,6 mmol/l, pH 7,19, Bikarbonat 14 mmol/l, Laktat 3,4 mmol/l, CRP 320 mg/l, Temperatur 38,2 °C. Noradrenalin 0,18 µg/kg/min bei MAP 65 mmHg, zentraler Venendruck 18 mmHg. Kein Anhalt für eine Cholangitis, eine ERCP ist nicht indiziert; die CT zeigt ausgedehnte peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen, keine infizierte Nekrose, keine Gallenblasendistension. Eine Nierenersatztherapie ist bisher nicht etabliert, ein Dialysekatheter liegt nicht.
1. Welche Diagnose stellen Sie, und was tun Sie in den nächsten 60 Minuten? Begründen Sie die Massnahmen und nennen Sie die wichtigste vermeidbare Ursache.
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Diagnose: Abdominelles Kompartmentsyndrom – ein intraabdomineller Druck über 20 mmHg mit neuer Organdysfunktion. Hier liegt ein Druck von 26 mmHg vor (Grad III) mit Oligurie, Nierenversagen, respiratorischer Verschlechterung und Katecholaminbedarf. Der abdominelle Perfusionsdruck beträgt 65 minus 26 = 39 mmHg und liegt damit deutlich unter dem Ziel von 60 mmHg.
Erste 60 Minuten (medizinische Dekompression):
- Magensonde und Blasenkatheter zur Entlastung (liegen bereits, Durchgängigkeit prüfen).
- Analgesie und Sedierung optimieren; eine neuromuskuläre Blockade mit Cisatracurium senkt den Bauchwandtonus und den IAP oft innerhalb von Minuten deutlich.
- Flüssigkeitsrestriktion: keine weiteren Boli, Bilanz negativieren, ggf. Diuretika, wenn die Nierenfunktion es zulässt (hier nicht).
- Oberkörperhochlagerung auf höchstens 20–30° reduzieren, Kopf flach verbessert den IAP.
- Sonographisch gesteuerte Punktion relevanter freier Flüssigkeit (Aszites, Pleuraerguss) erwägen – oft die rascheste nichtchirurgische Entlastung.
- IAP alle 4–6 Stunden messen, Verlauf dokumentieren, APP berechnen.
Wichtigste vermeidbare Ursache: die Überinfusion. 12 Liter Kristalloide in 48 Stunden sind bei einer schweren Pankreatitis ein zentraler Treiber – Ödem der Bauchwand und des Darms, kapilläre Leckage, Schädigung der Glykokalyx. Künftig restriktiv, balancierte Kristalloide, Ziel der Urinausscheidung etwa 0,5 ml/kg/h, nicht „Volumen bis zum Druck“.
2. Stellen Sie die Indikation zur Nierenersatztherapie. Welches Timing und welche Modalität wählen Sie, und wie antikoagulieren Sie?
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Indikation: Die klassischen Notfallindikationen sind erfüllt bzw. drohen: refraktäre metabolische Azidose (pH 7,19), Hyperkaliämie 5,6 mmol/l ohne sichere Kaliumelimination, Oligurie mit Überwässerung und zunehmender respiratorischer Insuffizienz. Bei einem ACS löst die Entfernung von Flüssigkeit zusätzlich das Kompartmentsyndrom – ein zusätzlicher, hier besonders relevanter Nutzen.
Timing: Kein Vorteil für einen sehr frühen Beginn. AKIKI und STARRT-AKI zeigen für eine akzelerierte Strategie keinen Mortalitätsvorteil, aber mehr Dialysesitzungen und – in STARRT-AKI – eine höhere Rate an Dialyseabhängigkeit nach 90 Tagen. Bei dieser Patientin ist die Indikation aber bereits symptomatisch, sodass nicht zugewartet wird. Ein Dialysekatheter (V. jugularis, Ultraschall-gestützt) soll jetzt gelegt werden.
Modalität: Kontinuierliches Verfahren (CVVHDF) bevorzugen – bei Katecholaminpflichtiger Kreislaufsituation besser tolerierbar, langsame Entfernung ohne rasche osmotische Verschiebung bei Hirnödemrisiko, präzise Flüssigkeitsbilanzierung. Die intermittierende Hämodialyse ist bei stabilen Patienten gleichwertig und ressourcenschonender. Die Evidenz zeigt keinen Überlebensvorteil der kontinuierlichen Verfahren.
Antikoagulation: Regionale Zitratantikoagulation ist bei Blutungsrisiko und intakter Leberfunktion erste Wahl; Kalzium und Zitratakkumulation (Gesamt-/ionisiertes Kalzium-Verhältnis) überwachen. Heparin nur bei Kontraindikation gegen Zitrat. Ohne Antikoagulation droht ein Clotting des Filters, was Effizienz und Kosten verschlechtert. Ziel der Flüssigkeitsent ziehung: langsam, etwa 100–150 ml/h, unter hämodynamischer Kontrolle.
3. Wann würden Sie eine dekompressive Laparotomie durchführen, und welche Alternativen und Risiken müssen Sie abwägen?
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Indikation: IAP über 25 mmHg mit neuer Organdysfunktion, die auf medizinische Massnahmen (Sedierung, Muskelrelaxation, Flüssigkeitsrestriktion, Drainage) nicht innerhalb von 4–6 Stunden anspricht – also ein refraktäres ACS Grad III/IV. Bei der Patientin ist eine Eskalationsleiter sinnvoll: erst medizinische Dekompression und ggf. perkutane Drainagen, dann die Laparotomie. Eine vorschnelle Laparotomie bei Pankreatitis ist keine gute Idee.
Alternativen:
- Fortgesetzte neuromuskuläre Blockade und Bauchwandrelaxation.
- Perkutane Drainage von Aszites und peripankreatischen Flüssigkeitsansammlungen, Pleuradrainage bei relevantem Erguss.
- Nierenersatztherapie zur Entwässerung.
- Bei billärer Genese und persistierender Obstruktion ERCP – hier nicht indiziert.
Risiken der Laparotomie: Eröffnung eines abgekapselten Entzündungsprozesses mit Infektion, Pankreasfisteln, offenes Abdomen mit hohem Pflegeaufwand, Narbenhernie, verlängerte Intensivtherapie. Die Letalität des refraktären ACS bleibt aber auch mit Laparotomie hoch – sie ist eine Ultima Ratio, kein früher Standard.
Wichtig: Keine frühe Nekrosektomie. Bei infizierter Nekrose gilt das Stufenkonzept (kathetergestützte Drainage zuerst, Nekrosektomie wenn möglich nach vier Wochen), da die frühe chirurgische Nekrosektomie mit höherer Mortalität assoziiert ist. Nach Laparotomie temporären Bauchwandverschluss mit Unterdrucktherapie und geplante Relaparotomie planen.