Facharzt FMH Neurologie cheat sheet

Schlaganfall: iv-Thrombolyse (Alteplase) bis 4,5 h nach Symptombeginn; mechanische Thrombektomie bei grossem Gefässverschluss (ACI, M1) bis 6 h, bei selektionierten Patienten mit gutem Kollateralstatus bis 24 h (DAWN/DEFUSE-3-Kriterien: NIHSS, Infarktkernvolumen, klinisch-radiologische Diskrepanz).

NIHSS 0–42 Punkte: ≥1 Punkt fokal neurologisches Defizit; Thrombolyse-Kontraindikationen u. a. intrakranielle Blutung, INR >1,7, Thrombozyten <100 G/l, Blutdruck >185/110 mmHg (vor Lyse zu senken), grosser Infarkt >1/3 des MCA-Stromgebiets.

Status epilepticus: generalisiert konvulsiv = Anfall >5 min oder ≥2 Anfälle ohne Wiedererlangen des Bewusstseins; 1. Wahl Benzodiazepin (iv Lorazepam 0,1 mg/kg), dann iv Fosphenytoin/Valproat/Levetiracetam, dann Narkose (Midazolam/Propofol/Thiopental) mit EEG-Monitoring.

Multiple Sklerose: Diagnose nach McDonald-Kriterien 2017 = zeitliche Dissemination (klinisch oder MRT: neue T2-Läsion/Gadolinium-Anreicherung) und räumliche Dissemination (≥2 von 4 Regionen: periventrikulär, juxtakortikal/kortikal, infratentoriell, Rückenmark); oligoklonale Banden ersetzen nicht die zeitliche Dissemination, stützen aber die Diagnose.

Myasthenia gravis: AChR-Antikörper bei ~85 % der generalisierten Form; repetitiver Nervenstimulation mit Dekrement >10 %; Pyridostigmin als Symptomatik, Immunsuppression (Azathioprin, Mycophenolat) und Thymektomie bei Thymom oder AChR-positiver generalisierter Form; myasthene Krise = respiratorische Insuffizienz, IVIG/Plasmapherese.

Guillain-Barré-Syndrom: aufsteigende symmetrische Schwäche, Areflexie, Albuminozytologische Dissoziation (Eiweiss erhöht, Zellen normal) ab Woche 2; Liquor-Eiweiss kann in den ersten Tagen normal sein; IVIG 0,4 g/kg/d über 5 Tage oder Plasmapherese gleichwertig; keine Kortikosteroide.

Parkinson-Syndrom: Trias Bradykinese + Rigor und/oder Ruhetremor; Levodopa/Carbidopa ist wirksamste Therapie; Warnzeichen atypischer Parkinson-Syndrome: frühe Stürze, supranukleäre Blickparese, autonome Dysfunktion, fehlendes Ansprechen auf Levodopa, Halluzinationen früh.

Meningitis: sofortige Lumbalpunktion nach Ausschluss von Kontraindikationen (Hirndruckzeichen, fokale Defizite, Gerinnungsstörung); bei Verdacht auf bakterielle Meningitis Antibiotika (Ce ftriaxon + Ampicillin bei >50 J, plus Aciclovir bei V. a. HSV) vor/nach LP ohne Verzögerung; Liquor: Zellzahl, Eiweiss, Glukose (Quotient <0,4 bakteriell), Gram, PCR.

Epilepsie-Diagnose: ≥2 unprovozierte Anfälle >24 h Abstand oder 1 Anfall mit hohem Rezidivrisiko (strukturelle Läsion, epilepsietypisches EEG); EEG nur unterstützend, normaler Befund schliesst Epilepsie nicht aus; Fahrtauglichkeit und Beruf sind zu prüfen.

Periphere Fazialisparese: idiopathisch (Bell) ist Ausschlussdiagnose; Kortikosteroide innerhalb 72 h verbessern Prognose; Aciclovir nur bei Zoster (Ramsay-Hunt); bei progredienter oder atypischer Parese MRT/weitere Abklärung; House-Brackmann-Skala zur Verlaufsbeurteilung.

Demenzabklärung: kognitive Testung (MMSE, MoCA), Labor (TSH, B12, Folsäure, Kalzium, HIV/Syphilis bei Risiko), kraniale Bildgebung; Alzheimer = typischerweise Gedächtnis zuerst, Temporallappen-/Hippocampusatrophie; frontotemporale Demenz = Verhaltens-/Sprachauffälligkeit früh.

Intrakranielle Druckerhöhung: Cushing-Trias = Hypertonie, Bradykardie, unregelmässige Atmung; Warnzeichen vor LP: Papillenödem, Bewusstseinsstörung, fokale Defizite, epileptischer Anfall; Therapie: Kopfhochlagerung, Osmotherapie (Mannitol), ggf. dekompressive Kraniektomie.

Migräne: Diagnose rein klinisch nach ICHD-3 (≥5 Attacken, 4–72 h, unilateral, pulsierend, Verstärkung durch Aktivität, Übelkeit/Licht-/Lärmempfindlichkeit); Triptane sind bei Migräne ohne Aura kontraindiziert bei KHK/zerebrovaskulärer Erkrankung; Prophylaxe: Betablocker, Topiramat, Amitriptylin, CGRP-Antikörper.

Spastik und MS-Verlauf: schubförmig-remittierend ist häufigste Form; Schub = neues/verschlechtertes Symptom >24 h ohne Fieber/Infekt, Abstand >30 Tage; Therapie des akuten Schubs: iv-Methylprednisolon 1 g/d über 3–5 Tage; verlaufsmodifizierende Therapie früh bei aktiver MS.

Hirnnervenstörungen: III-Nerv-Parese mit Pupillenbeteiligung = Kompression (Aneurysma A. communicans posterior) bis Beweis des Gegenteils; isolierte Pupillenaussparung eher diabetisch/mikrovaskulär; VI-Nerv-Parese ist häufiger falsch-lokalisiert bei erhöhtem Hirndruck.

Elektrophysiologie: N. medianus distal motorische Latenz >4,4 ms, NLG <50 m/s und sensible NLG <45 m/s sprechen für Karpaltunnelsyndrom; EMG zeigt Denervierung (Fibrillationspotenziale) erst nach ~2–3 Wochen; Reinnervation über grosse polyphasische Potenziale.

Vaskulitis und entzündliche ZNS-Erkrankungen: bei V. a. primäre ZNS-Vaskulitis Angiographie plus Biopsie; bei V. a. Autoimmunenzephalitis Antikörper (NMDAR, LGI1) im Serum/Liquor, Tumorsuche obligat; frühzeitige Immuntherapie verbessert Prognose.