Akute Dyspnoe bei HFrEF: NIV oder sofortige Intubation?
Ein 78-jähriger Mann wird um 03:10 Uhr mit akuter Dyspnoe eingeliefert. Seit zwei Stunden zunehmende Atemnot, kein Fieber, kein Thoraxschmerz. Vorgeschichte: persistierendes Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz mit EF 30 %, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2. Medikation: Apixaban, Bisoprolol, Torasemid 20 mg, Metformin. Befund: RR 105/62 mmHg, HF 118/min irregulär, AF 32/min, SpO2 86 % unter 4 l/min Sauerstoff, Temperatur 36,8 °C. Der Patient ist wach und orientiert, aber stark dyspnoisch und kann nur kurze Sätze sprechen. Feuchte Rasselgeräusche beidseits bis zur Skapula, gestaute Halsvenen, periphere Ödeme. POCUS: multiple B-Linien beidseits, linker Ventrikel dilatiert und hypokinetisch, kein Perikarderguss, VCI dilatiert und nicht kollabierbar. Blutgasanalyse: pH 7,21, pCO2 62 mmHg, pO2 68 mmHg, HCO3 24 mmol/l, Laktat 2,4 mmol/l. BNP 2100 ng/l. Kreatinin 148 µmol/l (vorbekannt 130). Der diensthabende Assistenzarzt möchte sofort intubieren, die Pflegefachfrau fragt nach nicht-invasiver Beatmung. Es ist 03:20 Uhr, der Oberarzt ist nicht vor Ort erreichbar.
1. Wie lautet Ihre Atemwegsstrategie für die nächsten 60 Minuten? Begründen Sie die Entscheidung und nennen Sie Abbruchkriterien.
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Nicht sofort intubieren, aber die Intubation vorbereiten und die NIV als Erstversuch mit klarer zeitlicher Grenze einsetzen.
Begründung: Es besteht ein akutes kardiogenes Lungenödem mit respiratorischer Azidose (pH 7,21, pCO2 62 mmHg) bei bekannter HFrEF. CPAP/NIV verbessert die Oxygenierung, reduziert die Atemarbeit und senkt bei kardiogenem Lungenödem mit Hyperkapnie die Intubationsrate. Der Patient ist wach, kooperativ und kann Sekret abhusten – die Voraussetzungen für NIV sind erfüllt. Ein systolischer Druck von 105 mmHg ist eine relative Kontraindikation und verlangt engmaschige Kontrolle, keine automatische Intubation.
Vorgehen: Oberkörper hoch, CPAP 8–10 cmH2O, SaO2-Ziel 92–96 %, kontinuierliches Monitoring, arterielle Blutgasanalyse nach 30–60 Minuten, Noradrenalin bereitstellen.
Abbruchkriterien: fehlende Besserung oder Verschlechterung von pH, pCO2 und Atemfrequenz; zunehmende Somnolenz; Kreislaufversagen (MAP <65 mmHg trotz Noradrenalin); Aspiration oder Erbrechen; Unfähigkeit, den Atemweg zu schützen. Dann sofort intubieren. Ein reflexhaftes Intubieren wäre bei EF 30 % riskant (postintubationale Hypotonie), ein Hinauszögern bei NIV-Versagen wäre gefährlich – entscheidend ist die klare Reassessment-Frist.
2. Welche zusätzlichen medikamentösen und überwachenden Massnahmen ordnen Sie an?
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Medikamente: Furosemid 40 mg i.v. (bei vorbestehender Diuretikatherapie eher höher dosiert), Nitrate nur bei ausreichendem Blutdruck – bei 105/62 mmHg zurückhaltend und nur mit Monitoring. Kein Betablocker in der akuten Dekompensation. Bei tachykardem Vorhofflimmern ist eine aggressive Frequenzkontrolle nicht vorrangig; Digoxin kann erwogen werden, wenn die Herzinsuffizienz im Vordergrund steht. Apixaban weiterführen, sofern keine Blutung vorliegt.
Monitoring: kontinuierliches EKG, SpO2, Blutdruck (idealerweise arteriell), Atemfrequenz, Bewusstseinszustand, stündliche Urinausscheidung, Blutgasanalyse nach 30–60 Minuten, Elektrolyte und Nierenfunktion.
Auslöser suchen: EKG und Troponin (ACS), Infektionsparameter, Thoraxsonografie, Medikamentencompliance, hypertensive Entgleisung. Bei MAP <65 mmHg trotz NIV: niedrig dosiert Noradrenalin. Bei Oligurie und zunehmender Niereninsuffizienz Ultrafiltration diskutieren. Ziel ist nicht die maximale Diurese, sondern die Wiederherstellung einer ausreichenden Ventilation und Perfusion.
3. Nach 45 Minuten zeigt sich: pH 7,14, pCO2 72 mmHg, Atemfrequenz 8/min, Patient somnolent. Wie gehen Sie jetzt vor?
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Jetzt ist die NIV gescheitert; die Intubation ist indiziert. Die zunehmende Somnolenz bedeutet, dass der Patient den Atemweg nicht mehr sicher schützt, und die Azidose hat sich trotz NIV verschlechtert.
Vorgehen: 100 % Sauerstoff, Präoxygenierung, Rapid Sequence Induction mit reduzierter Dosis (Ketamin 1–1,5 mg/kg oder Etomidat 0,2–0,3 mg/kg), Rocuronium 0,6–1,0 mg/kg, Videolaryngoskopie, Absaugung bereit. Noradrenalin vor oder direkt nach der Induktion, da ein Blutdruckabfall bei EF 30 % wahrscheinlich ist.
Postintubationsmanagement: lungenschonende Beatmung, PEEP 8–10 cmH2O, Blutgasanalyse nach 15–30 Minuten, Sedierung und Analgesie, Intensivstation. Ursachenabklärung fortsetzen (ACS, hypertensive Krise, Klappenvitium, Lungenembolie). Wichtig: Die Entscheidung zur Intubation wird durch die Klinik und die Blutgasanalyse gestützt, nicht durch die Angst vor einer Intubation – die Verspätung wäre hier der eigentliche Fehler.