Schwerpunkt Klinische Notfallmedizin SGNOR key terms

Strukturierte Priorisierung der Notfallversorgung in fünf Schritten: Atemweg, Atmung, Kreislauf, neurologisches Defizit, Exposition. Jede Stufe wird behandelt, bevor die nächste beurteilt wird, damit unmittelbar lebensbedrohliche Probleme zuerst erkannt werden.

Erste orientierende Untersuchung und Stabilisierung direkt nach Eintreffen des Patienten, gegliedert nach dem ABCDE-Schema. Sie dient der Erkennung und sofortigen Behandlung akut lebensbedrohlicher Zustände, nicht der vollständigen Diagnosestellung.

Systematische Ganzkörperuntersuchung mit Anamnese nach abgeschlossener Stabilisierung im Primary Survey. Sie sucht nach verborgenen Verletzungen und Begleiterkrankungen, die primär nicht lebensbedrohlich waren, aber die weitere Behandlung bestimmen.

Räumlich und personell vorbereitete Notfallzone für Schwerverletzte und kritisch kranke Patienten. Hier laufen Primary Survey, Bildgebung und Erstversorgung durch ein interprofessionelles Team parallel ab, mit klaren Rollen und definierten Alarmierungskriterien.

Gesamtheit der Maßnahmen zur Gewährleistung eines freien Atemwegs, von Lagerung und Absaugen über supraglottische Atemhilfen bis zur endotrachealen Intubation. Sie ist die erste Priorität im ABCDE-Schema, weil Hypoxie innerhalb von Minuten irreversible Schäden verursacht.

Vorgehen zur schnellen endotrachealen Intubation beim nicht nüchternen Notfallpatienten: Präoxygenierung, rasch wirksames Hypnotikum, Muskelrelaxans und sofortige Intubation ohne Zwischenbeatmung. Ziel ist die Minimierung von Aspirationsgefahr und Zeit bis zur Atemwegssicherung.

Kontinuierliche Messung und Kurvendarstellung des Kohlendioxidgehalts der Atemluft. Sie bestätigt die endotracheale Tubuslage, überwacht die Ventilation und erkennt Kreislaufstillstand oder Tubusdislokation früher als die Pulsoxymetrie.

Akutes Kreislaufversagen mit unzureichender Sauerstoffversorgung der Organe, erkennbar an Hypotonie, Tachykardie, Kaltschweißigkeit und Bewusstseinsveränderung. Unterschieden werden hypovolämischer, kardiogener, distributiver und obstruktiver Schock, deren Behandlung sich grundlegend unterscheidet.

Schockform durch akuten Blutverlust, etwa bei Polytrauma, Gastrointestinalblutung oder rupturierter Aorta. Die Therapie umfasst Blutungskontrolle, Volumenersatz und frühzeitige Gabe von Blutprodukten; kristalloide Flüssigkeit allein verdünnt Gerinnungsfaktoren und verschlechtert die Hämostase.

Geplante Gabe großer Mengen an Blutprodukten innerhalb kurzer Zeit, meist definiert als mehr als zehn Erythrozytenkonzentrate in 24 Stunden. Sie erfordert ein festgelegtes Verhältnis von Erythrozyten, Plasma und Thrombozyten sowie die Überwachung von Kalzium, Kalium und Gerinnung.

Gleichzeitige Verletzung mehrerer Körperregionen, von denen mindestens eine lebensbedrohlich ist. Die Versorgung folgt dem Prinzip der Blutungskontrolle vor der definitiven Frakturversorgung, häufig im Rahmen eines Schockraumteams mit anschließender intensivmedizinischer Betreuung.

Lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer fehlregulierten Wirtsantwort auf eine Infektion. Klinisch entscheidend sind die frühzeitige Erkennung, die rasche Gabe breit wirksamer Antibiotika und die Sanierung des Infektionsherdes; jede Stunde Verzögerung erhöht die Sterblichkeit.

Sepsis mit persistierender Hypotonie, die trotz adäquater Volumengabe eine Vasopressortherapie erfordert, einhergehend mit erhöhtem Laktat als Ausdruck der Gewebeminderperfusion. Er ist eine distribktive Schockform mit ernster Prognose.

Bewertungssystem zur Quantifizierung von Organdysfunktion anhand von Atmung, Gerinnung, Leber, Kreislauf, Zentralnervensystem und Niere. Ein Anstieg um mindestens zwei Punkte bei vermuteter Infektion begründet die Diagnose Sepsis.

Schnelles klinisches Screening auf Sepsis am Krankenbett anhand von drei Kriterien: Atemfrequenz über 22 pro Minute, systolischer Blutdruck unter 100 mmHg und veränderte Bewusstseinslage. Zwei erfüllte Kriterien machen eine Sepsis wahrscheinlich und veranlassen die weitere Abklärung.

Stoffwechselprodukt, das bei Sauerstoffmangel und gesteigerter anaerober Glykolyse ansteigt. Im Notfall dient es als Marker für Gewebeminderperfusion, zur Risikostratifizierung bei Sepsis und zur Verlaufskontrolle der Reperfusion nach Schock oder Kreislaufstillstand.

Plötzliches Fehlen einer wirksamen Herzaktion mit Pulslosigkeit und Bewusstlosigkeit. Entscheidend sind sofortige Thoraxkompressionen, frühzeitige Defibrillation bei schockbarem Rhythmus, Atemwegssicherung und die Suche nach reversiblen Ursachen.

Bündel von Maßnahmen zur Wiederherstellung von Kreislauf und Atmung bei Kreislaufstillstand. Sie umfasst hochwertige Thoraxkompressionen, Beatmung, Rhythmusanalyse, Medikamente und die Behandlung reversibler Ursachen nach einem strukturierten Algorithmus.

Abgabe eines elektrischen Stromstoßes zur Beendigung von Kammerflimmern oder pulsloser Kammertachykardie. Sie ist bei schockbarem Rhythmus die wirksamste Einzelmaßnahme; jede Minute Verzögerung senkt die Überlebenswahrscheinlichkeit deutlich.

Komplex aus Hirnschädigung, Myokarddysfunktion und systemischer Ischämie-Reperfusions-Reaktion nach erfolgreicher Wiederbelebung. Die Behandlung zielt auf kontrollierte Oxygenierung und Blutdruck, Vermeidung von Hyperthermie und prognostische Beurteilung nach definierten Kriterien.

Gezielte Kühlung des Patienten nach Kreislaufstillstand zur Reduktion sekundärer Hirnschäden. Angestrebt wird eine kontrollierte Temperatur im Bereich von 32 bis 36 Grad Celsius über mindestens 24 Stunden mit langsamer Wiedererwärmung und konsequenter Vermeidung von Fieber.

Sammelbegriff für instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungsinfarkt und ST-Hebungsinfarkt. Leitsymptom ist der akute Thoraxschmerz; entscheidend sind EKG innerhalb von zehn Minuten, Troponinbestimmung und bei ST-Hebung die sofortige Reperfusion.

Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung in mindestens zwei benachbarten Ableitungen, Ausdruck eines akuten Koronarverschlusses. Er erfordert die schnellstmögliche perkutane Koronarintervention oder, falls nicht rechtzeitig verfügbar, eine Fibrinolyse.

Herzmuskelspezifisches Protein, das bei Myokardschädigung in das Blut freigesetzt wird. Hochsensitive Assays erlauben den frühen Ausschluss eines Infarkts mittels serieller Messung; erhöhte Werte allein beweisen keinen akuten Infarkt und erfordern die klinische Einordnung.

Häufigster Vorstellungsgrund in der Notaufnahme mit einem breiten Spektrum von harmlos bis unmittelbar lebensbedrohlich. Abzuklären sind insbesondere akutes Koronarsyndrom, Lungenembolie, Aortendissektion, Pneumothorax und Perikardtamponade.

Verlegung von Lungenarterien durch Emboli, meist aus Beinvenenthrombosen. Typisch sind akute Dyspnoe, Thoraxschmerz, Tachykardie und Hypoxämie; bei instabilen Patienten steht die Reperfusion, bei stabilen die Antikoagulation im Vordergrund.

Klinisches Vorhersagemodell zur Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit einer Lungenembolie oder tiefen Venenthrombose. Es kombiniert Anzeichen wie Immobilisation, frühere Thrombose, Hämoptysen und Malignom und steuert die weitere Diagnostik.

Spaltprodukt des Fibrinabbaus, das bei Thrombose und Embolie, aber auch bei Entzündung, Trauma, Schwangerschaft und hohem Alter ansteigt. Ein negativer Wert schließt bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit eine Lungenembolie weitgehend aus.

Einriss der Aortenintima mit Eindringen von Blut in die Gefäßwand und Bildung eines falschen Lumens. Typisch ist ein plötzlicher, reißender Thorax- oder Rückenschmerz; die Diagnose erfolgt mittels CT-Angiografie, die Therapie je nach Typ chirurgisch oder endovaskulär.

Plötzlich aufgetretener, starker Bauchschmerz mit unklarer Ursache, der häufig eine rasche Abklärung und oft eine operative Behandlung erfordert. Differenzialdiagnostisch zu bedenken sind Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Ileus, Perforation und Mesenterialischämie.

Aufhebung der Darmpassage, mechanisch durch Obstruktion oder funktionell durch Motilitätsverlust. Leitsymptome sind Erbrechen, Blähung, fehlender Stuhlgang und klingende oder fehlende Darmgeräusche; entscheidend sind Volumenersatz und die Erkennung von Ischämiezeichen.

Minderdurchblutung des Darms, meist durch arterielle Embolie, Thrombose oder venöse Stauung. Der Schmerz ist oft stärker, als der Untersuchungsbefund vermuten lässt; die Prognose hängt von der frühen Erkennung und Revaskularisation ab.

Akutes fokales neurologisches Defizit durch Gefäßverschluss oder Blutung im Gehirn. Entscheidend sind die sofortige Bildgebung zum Blutungsausschluss und bei Ischämie die Reperfusion mittels Thrombolyse oder Thrombektomie innerhalb enger Zeitfenster.

Medikamentöse Auflösung eines Thrombus durch Aktivierung des Plasminogens, etwa mit Alteplase beim ischämischen Schlaganfall oder bei Lungenembolie. Voraussetzung ist der Ausschluss von Kontraindikationen wie intrakranieller Blutung oder kürzlicher Operation.

Standardisierte Skala zur Quantifizierung neurologischer Defizite bei Schlaganfall, mit Werten von null bis 42. Sie dient der Verlaufsbeurteilung, der Therapieentscheidung und der Kommunikation zwischen Notfall- und Stroke-Team.

Blutung innerhalb des Schädels, epidural, subdural, subarachnoidal oder intrazerebral. Sie verursacht Kopfschmerz, Bewusstseinsstörung und fokal-neurologische Ausfälle und muss vor einer Thrombolyse zwingend mittels Bildgebung ausgeschlossen werden.

Akute, systemische Überempfindlichkeitsreaktion mit Beteiligung von Haut, Atemwegen, Kreislauf und Magen-Darm-Trakt. Die Therapie erfolgt sofort mit intramuskulärem Adrenalin, gefolgt von Volumengabe, Sauerstoff und Antihistaminika.

Katecholamin mit Wirkung auf Alpha- und Betarezeptoren, das Bronchospasmus löst, die Gefäßpermeabilität senkt und den Blutdruck steigert. In der Notfallmedizin ist es Mittel der ersten Wahl bei Anaphylaxie sowie im Reanimationsalgorithmus.

Maßnahmen zur Verhinderung des Eindringens von Mageninhalt in die Atemwege, insbesondere bei Bewusstseinsstörung oder Narkoseeinleitung. Dazu zählen nüchternes Vorgehen, Kopftieflage, Absaugbereitschaft und die schnelle Atemwegssicherung ohne Zwischenbeatmung.