Examen Estatal de Oftalmología cheat sheet

Poder dióptrico de una superficie esférica: D = (n2 − n1)/r, con r en metros; r positivo si el centro de curvatura está a la derecha de la superficie.

Longitud focal de una lente delgada: 1/f = (n_lente − n_medio) × (1/r1 − 1/r2); en aire, la potencia en dioptrías es 1/f (f en metros).

Fórmula de Gullstrand para lentes gruesas: D = D1 + D2 − (d/n) × D1 × D2, donde d es la separación y n el índice del medio interpuesto.

Acomodación requerida para ver nítido a una distancia d (metros): A = 1/d − 1/punto remoto; el punto próximo se calcula como 1/(1/PR + amplitud acomodativa).

Regla de conversión de esfera-cilindro: pasar de cilindro positivo a negativo sumando el cilindro a la esfera y rotando el eje 90° (y viceversa).

Equivalent esférico = esfera + cilindro/2; se usa para estimar la potencia de la lente de contacto y la refracción global en queratocono y postcirugía.

Índice refractivo queratométrico convencional 1,3375; la queratometría mide el radio de curvatura de la cara anterior y asume ese índice para convertir a dioptrías.

Fórmula de Bennett-Rabbetts para lente de contacto rígida sobre córnea: ajustar la potencia según la diferencia entre la queratometría y la refracción manifiesta (regla de los 3 mm de vértice).

Ley de Snell: n1 × sen θ1 = n2 × sen θ2; el ángulo crítico para reflexión total interna cumple sen θc = n2/n1 cuando n1 > n2.

Test de Schirmer I: ≤5 mm a los 5 minutos indica hiposecreción lagrimal; entre 5 y 10 mm es dudoso y requiere correlación clínica.

Tinción con fluoresceína: patrón en banda inferior y puntos en tercio inferior sugiere ojo seco; tinción en 360° con defectos epiteliales sugiere déficit de células limbares.

Queratitis punteada superficial difusa por toxicidad: suspender conservantes (cloruro de benzalconio) y fármacos tóxicos antes de escalar tratamiento.

Signo de Munson positivo (muesca en párpado superior al mirar abajo) orienta a queratocono avanzado; el topógrafo muestra ectasia inferior y asimetría.

Criterios de queratocono subclínico en topografía: asimetría >1,4 D entre hemimeridianos inferiores y superiores, curvatura inferior más pronunciada y ángulo de asimetría >20°.

Úlcera corneal bacteriana: raspar para cultivo antes de antibiótico; tratamiento inicial con colirio de fluoroquinolona de 4.ª generación cada hora o fortificado cada 30-60 minutos.

Úlcera por Acanthamoeba: dolor desproporcionado, anillo inmunitario y antecedente de lentes de contacto con agua; tratamiento con biguanida (PHMB o clorhexidina) más diamidina.

Queratitis herpética epitelial: dendrita con terminaciones en bulbo; tratamiento con aciclovir 3% pomada 5 veces/día o ganciclovir gel; los corticoides están contraindicados en la fase epitelial.

Pterigión: la recidiva se reduce con técnica de autoinjerto conjuntival y mitomicina C intraoperatoria; la exéresis simple tiene mayor tasa de recidiva.

Clasificación LOCS III: se gradúa opacidad nuclear (NO), color nuclear (NC), cortical (C) y subcapsular posterior (P) en escalas de referencia separadas.

Fórmula de potencia del lente intraocular: SRK/T y Hoffer Q para longitudes axiales normales; Barrett Universal II y Haigis son preferibles en ojos largos o cortos y postcirugía refractiva.

Cálculo en ojo post-LASIK: usar método de historia clínica (refracción previa), no queratometría directa, o métodos de corrección como Shammas o Haigis-L.

Facodonesis, defecto pupilar aferente y catarata unilateral en paciente joven sugieren catarata traumática o subluxación; evaluar zónulas y riesgo de luxación.

Síndrome de dispersión pigmentaria e ifis: el iris flácido en pseudoexfoliación aumenta el riesgo de diálisis zonular; usar anillos de tensión y dispositivos de iris.

Endoftalmitis postoperatoria: incidencia 0,03-0,2%; el microorganismo más frecuente es Staphylococcus coagulasa negativo; tratamiento con inyección intravítrea de antibiótico (vancomicina más ceftazidima).

Síndrome de iris flácido intraoperatorio (IFIS): asociado a tamsulosina; suspenderla no siempre revierte el riesgo; usar viscoelástico dispersivo y evitar sobredistensión.

Opacificación capsular posterior: se trata con capsulotomía YAG; esperar al menos 3-6 meses postoperatorios y confirmar que la opacidad es la causa de la caída visual.

Presión intraocular normal: 10-21 mmHg; la PIO objetivo se individualiza según daño estructural y velocidad de progresión, habitualmente 20-30% por debajo del basal.

Glaucoma de ángulo cerrado agudo: PIO elevada, midriasis media fija, edema corneal y dolor; tratamiento inicial con hipotensores sistémicos y tópicos, luego iridotomía periférica láser bilateral.

Gonioscopia de ángulo abierto: se visualizan el trabéculo pigmentado, el espolón escleral y la banda ciliar; el ángulo cerrado no permite ver el espolón.

Defectos campimétricos glaucomatosos: escalón nasal, escotoma paracentral, defecto arqueado y anillo de Bjerrum; pérdida central tardía por afectación de papilomaculares.

Neuropatía óptica glaucomatosa: excavación aumentada, adelgazamiento del anillo neurorretiniano, hemorragias peripapilares y atrofia coriorretiniana peripapilar.

Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost, bimatoprost): primera línea, aumentan el flujo uveoescleral; efectos adversos: hiperemia, hiperpigmentación del iris y alargamiento de pestañas.

Betabloqueantes tópicos: contraindicados en asma, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado y bradicardia; pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos: vigilar acidosis metabólica, hipopotasemia y parestesias; evitar en insuficiencia renal y alergia a sulfonamidas.

Cirugía de glaucoma: trabeculectomía con mitomicina C para ángulo abierto; implante de válvula en glaucoma refractario; la cirugía combinada catarata-glaucoma se plantea en pacientes con progresión.

Retinopatía diabética: el edema macular diabético se trata con anti-VEGF intravítreo; la fotocoagulación panretiniana está indicada en retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo.

Desprendimiento de retina regmatógeno: síntoma de fotopsias y miodesopsias seguidas de defecto campimétrico; el tratamiento es quirúrgico urgente (vitrectomía o cerclaje).

Oclusión de la arteria central de la retina: edema retiniano blanquecino con mancha rojo cereza; buscar fuente embólica (carótida, corazón) y valorar tratamiento precoz.

Oclusión de la vena central de la retina: hemorragias en llama en los cuatro cuadrantes y edema papilar; los anti-VEGF reducen el edema macular y mejoran la agudeza visual.

Degeneración macular asociada a la edad neovascular: membranas neovasculares con hemorragia subretiniana; los anti-VEGF intravítreos son el tratamiento de primera línea.

Desprendimiento de vítreo posterior: anillo de Weiss y miodesopsias; requiere exploración de la periferia con indentación para descartar desgarros.

Retinopatía del prematuro: cribado en recién nacidos de ≤30 semanas o ≤1500 g; el tratamiento con láser o anti-VEGF se indica en enfermedad tipo 1.

Coroiditis serpiginosa: lesiones peripapilares en arco con progresión centrífuga; se asocia a tuberculosis y requiere estudio sistémico y tratamiento inmunomodulador.

Melanoma de coroides: diagnóstico por ecografía y resonancia; la braquiterapia con placa de yodo-125 o rutenio-106 es el tratamiento de elección en tumores de tamaño medio.

Uveítis anterior aguda HLA-B27: unilateral, dolorosa, con precipitados retrocorneales y sinequias; tratamiento con corticoides tópicos y ciclopléjico.

Uveítis intermedia: células en vítreo y snowbanks; se asocia a esclerosis múltiple, sarcoidosis y sífilis; el tratamiento incluye corticoides perioculares o sistémicos.

Panuveitis con hipopión: considerar enfermedad de Behçet y endoftalmitis; la Behçet requiere inmunosupresión sistémica (anti-TNF o interferón).

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: panuveítis bilateral con desprendimiento seroso de retina, disacusia, vitíligo y meningitis; tratamiento con corticoides sistémicos en dosis altas.

Toxoplasmosis ocular: retinitis focal con vitritis adyacente y cicatriz antigua; el tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico se reserva para lesiones maculares o inmunosuprimidos.

Sífilis ocular: puede simular cualquier uveítis; solicitar serología (VDRL/RPR y FTA-ABS/TPHA) en toda uveítis de causa no aclarada.

Tuberculosis ocular: granulomas, vasculitis retiniana y uveítis anterior granulomatosa; el diagnóstico requiere pruebas de interferón gamma y valoración de enfermedad sistémica.

Cicloplejía en uveítis anterior: previene sinequias posteriores y reduce el espasmo ciliar; el agente de elección es ciclopentolato o atropina según gravedad.

Ambliopía: pérdida visual cortical por deprivación o interacción binocular anómala; el tratamiento es oclusión o penalización óptica antes de los 8-10 años, con mejor pronóstico cuanto antes.

Estrabismo congénito (esotropia infantil): aparece antes de los 6 meses, ángulo grande y alternante; requiere descartar causa orgánica y cirugía precoz para preservar binocularidad.

Test de Hirschberg: la posición del reflejo corneal estima el ángulo de desviación; 1 mm de desplazamiento equivale aproximadamente a 15-20 dioptrías prismáticas.

Leucocoria: el diagnóstico diferencial incluye retinoblastoma, catarata congénita, enfermedad de Coats y retinopatía del prematuro; la prioridad es descartar retinoblastoma.

Retinoblastoma: signo del ojo de gato, calcificación intraocular en ecografía; el tratamiento incluye quimioterapia sistémica o intraarterial, láser, crioterapia y enucleación según estadio.

Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal: epífora y secreción desde las primeras semanas; el masaje del saco lagrimal y la sondaje se reservan si no resuelve antes de los 12 meses.

Nistagmo infantil: valorar latente (mejora con fijación binocular) y manifiesto; la refracción completa y el tratamiento de la ambliopía mejoran la agudeza visual.

Glaucoma congénito: buftalmos, fotofobia y lagrimeo; la cirugía (goniotomía o trabeculotomía) es el tratamiento inicial porque los fármacos tienen eficacia limitada.

Papiledema: edema papilar bilateral por hipertensión intracraneal; se conserva la agudeza visual hasta fases tardías, con aumento de la mancha ciega en el campo visual.

Defecto pupilar aferente relativo: indica asimetría de la función retiniana o del nervio óptico; no aparece en la ambliopía ni en la catarata densa aislada.

Neuritis óptica: pérdida visual monocular subaguda en adulto joven con dolor al movimiento ocular; se asocia a esclerosis múltiple y se trata con corticoides intravenosos si hay lesión desmielinizante.

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica: altitud, edad >50 años, pérdida visual indolora sectorial y papila pálida con edema; se asocia a factores de riesgo vascular.

Arteritis de células gigantes: sospechar en paciente >50 años con pérdida visual, claudicación mandibular y VSG elevada; iniciar corticoides sistémicos sin esperar la biopsia.

Hemianopsia bitemporal: lesión quiasmática, habitualmente adenoma hipofisario; la campimetría muestra pérdida de los campos temporales con respeto de la visión central.

Síndrome de Horner: ptosis leve, miosis y anhidrosis; la prueba con apraclonidina 0,5% confirma la denervación simpática y la localización requiere estudio de la cadena simpática.

Parálisis del III par: ptosis y desviación exotropía con hipotropía; la afectación pupilar sugiere compresión aneurismática y requiere neuroimagen urgente.

Orbitopatía tiroidea: retracción palpebral, proptosis y diplopía; la fase activa se trata con corticoides intravenosos y la descompresión quirúrgica se reserva para neuropatía óptica.

Celulitis orbitaria: proptosis, dolor a la movilización y fiebre; requiere tomografía y antibióticos intravenosos; en niños, vigilar absceso subperióstico.

Tumores orbitarios frecuentes en adultos: linfoma (más común), hemangioma cavernoso y metástasis; en niños, el rabdomiosarcoma y el quiste dermoide son diagnósticos a considerar.

Blefaritis anterior: costras en la base de las pestañas; el tratamiento es higiene palpebral, lágrimas artificiales y antibiótico tópico si hay infección bacteriana.

Orzuelo y chalazión: el orzuelo es una infección aguda de las glándulas de Zeis o Moll; el chalazión es una inflamación granulomatosa crónica de la glándula de Meibomio.

Ectropión y entropión: el ectropión invierte el párpado hacia fuera y produce epífora; el entropión rota la pestaña hacia dentro y requiere corrección quirúrgica para evitar úlceras corneales.

Epífora por obstrucción del conducto lagrimal: el sondaje y la intubación con tubos de silicona son opciones; la dacriocistorrinostomía se reserva para obstrucción alta o recidivante.

Tumor palpebral maligno más frecuente: carcinoma basocelular; se localiza en el párpado inferior y requiere escisión con márgenes controlados.

Quemadura química: irrigación inmediata con solución salina o Ringer durante al menos 30 minutos; el pH de la conjuntiva debe confirmarse antes de finalizar el lavado.

Quemadura por álcali: penetración profunda por saponificación; la gravedad se clasifica con la clasificación de Roper-Hall o Dua según el porcentaje de isquemia limbal.

Traumatismo ocular perforante: no administrar colirios ni presionar el globo; proteger con escudo rígido, iniciar antibiótico sistémico y derivar para cirugía.

Hifema traumático: reposo relativo, evitar antiagregantes y controlar la PIO; vigilar la reabsorción y la aparición de glaucoma secundario.

Cuerpo extraño intraocular: sospechar si hay puerta de entrada corneal o catarata traumática; la tomografía y la ecografía ayudan a localizarlo, y la extracción es quirúrgica.

Fractura del suelo orbitario: limitación de la elevación ocular, diplopía y enoftalmos; la tomografía confirma el atrapamiento del músculo recto inferior.

Lesión del nervio óptico traumática: sospechar con defecto pupilar aferente tras traumatismo; la evidencia de corticoides es limitada y la descompresión quirúrgica es controvertida.

Cuerpo extraño corneal superficial: extraer con aguja estéril o hisopo y tratar con antibiótico tópico; revisar el fondo de saco y el párpado para descartar cuerpos ocultos.

Fármacos anti-VEGF intravítreos: ranibizumab y aflibercept se usan en edema macular y degeneración macular neovascular; vigilar endoftalmitis y aumento de la PIO.

Corticoides tópicos: los de baja potencia (fluorometolona) se usan en párpado y conjuntiva; los de alta potencia (prednisolona, dexametasona) en inflamación intraocular con control de la PIO.

Efectos adversos de corticoides tópicos: glaucoma esteroideo, catarata subcapsular posterior, retraso de la cicatrización y aumento del riesgo de infección herpética.

Midriáticos y ciclopléjicos: la fenilefrina estimula el músculo dilatador y el tropicamida o ciclopentolato paralizan el esfínter; la atropina es el ciclopléjico más potente y duradero.

Anestésicos tópicos: la proparacaína y la tetracaína son para uso diagnóstico y quirúrgico; su uso crónico produce queratopatía tóxica y retraso de la cicatrización.

Antibióticos tópicos: fluoroquinolonas de 4.ª generación (moxifloxacino, gatifloxacino) cubren grampositivos y gramnegativos; los aminoglucósidos tienen mayor toxicidad corneal.

Fármacos sistémicos con toxicidad ocular: hidroxicloroquina (maculopatía en diana), etambutol (neuritis óptica), amiodarona (córnea verticilada) y tamoxifeno (cristales retiniano).

Colirios con conservantes: el cloruro de benzalconio puede agravar el ojo seco y la superficie ocular; en tratamientos crónicos preferir formulaciones sin conservantes.