Hiponatremia grave en un anciano polimedicado: corregir sin dañar
Varón de 72 años, hipertenso y con artrosis, en tratamiento con enalapril 20 mg/día, hidroclorotiazida 25 mg/día desde hace 20 días (pautada por edemas maleolares) e ibuprofeno a demanda. Acude a urgencias por confusión de 48 horas y una caída sin traumatismo craneal. TA 116/68 mmHg, FC 86 lpm, T 36,4 °C. Mucosas algo secas, sin edemas ni ingurgitación yugular; peso 68 kg (su peso habitual era 71 kg). Está desorientado en tiempo y espacio, sin focalidad neurológica ni signos meníngeos. Analítica: sodio 119 mmol/L, potasio 3,4 mmol/L, cloro 88, glucosa 96 mg/dL, urea 52 mg/dL, creatinina 1,1 mg/dL, osm plasmática medida 258 mOsm/kg, osm urinaria 430 mOsm/kg, sodio urinario 58 mmol/L. TSH y cortisol normales. Radiografía de tórax sin infiltrados y sedimento urinario sin datos de infección. El paciente ingresa en observación con control analítico previsto cada 4 horas.
1. Con estos datos, ¿cuál es el mecanismo más probable de la hiponatremia y qué elementos permiten descartar las otras causas?
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Es una hiponatremia hipoosmolar verdadera. La osm plasmática medida (258 mOsm/kg) excluye la pseudohiponatremia por hiperproteinemia o hiperlipidemia, y la glucosa normal excluye la hiponatremia hiperosmolar. Con osm urinaria >100 mOsm/kg y sodio urinario >30 mmol/L, el riñón no está reteniendo sodio de forma apropiada, lo que reduce el diagnóstico a tres grupos: depleción de volumen, SIADH y déficit de glucocorticoides o de hormona tiroidea (ambos ya descartados con TSH y cortisol normales).
El factor desencadenante más probable es la tiazida: bloquea la reabsorción distal de sodio, genera pérdida de volumen y libera ADH de forma no osmótica; el enalapril y el ibuprofeno potencian la retención de agua libre y reducen la capacidad de excretarla. Los 3 kg de pérdida de peso y las mucosas secas apuntan a un componente de depleción, pero el sodio urinario alto impide confirmarlo sin valorar la respuesta a la expansión.
La clave práctica es que la osm urinaria alta no distingue SIADH de depleción: hay que valorar la volemia clínica, suspender los fármacos implicados y repetir el sodio urinario tras la reposición.
2. ¿Cómo debe corregirse el sodio en este paciente y qué límites de velocidad y riesgos hay que respetar?
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La confusión orienta a hiponatremia sintomática moderada-grave, por lo que no basta con restricción hídrica. El esquema recomendado es:
- Bolo de 100-150 mL de suero salino al 3 % en 20 minutos, repetible hasta tres veces o hasta conseguir un ascenso de 4-6 mmol/L. El objetivo del bolo es revertir la encefalopatía, no normalizar el sodio.
- Tras el bolo, objetivo ≤8 mmol/L en 24 horas (≤10 mmol/L si hay factores de riesgo) y ≤18 mmol/L en 48 horas. En este paciente hay al menos dos factores de riesgo de desmielinización osmótica: sodio inicial muy bajo e hipopotasemia.
- Suspender tiazida, enalapril e ibuprofeno, restringir líquidos a 800-1000 mL/día y corregir el potasio de forma lenta: la corrección rápida del potasio arrastra sodio y puede sumarse a la sobrecorrección.
- Controles de sodio cada 4 horas durante las primeras 24 horas, con vigilancia neurológica.
El riesgo que se intenta evitar es la desmielinización osmótica, más frecuente en mujeres, desnutridos, alcohólicos, hipopotasémicos y con sodio <105 mmol/L. La restricción hídrica sola sería insuficiente para los síntomas actuales y demasiado lenta como única medida.
3. A las 10 horas el sodio es de 131 mmol/L y el paciente está más somnoliento. ¿Qué ha ocurrido y cómo actúa?
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Ha habido una sobrecorrección: 12 mmol/L en 10 horas equivale a más de 1 mmol/L por hora, muy por encima del límite de 8 mmol/L/día. Es un escenario previsible: al retirar la tiazida aparece una diuresis acuosa que sigue elevando el sodio aunque se haya suspendido el suero hipertónico, y la corrección del potasio contribuye.
Conducta:
- Detener cualquier aporte de sodio y suspender la corrección de potasio.
- Iniciar desmopresina 1-2 µg por vía intravenosa o subcutánea junto con suero glucosado al 5 % a 1-2 mL/kg/h, con el objetivo de bajar el sodio hasta situarlo en el rango seguro (descenso de unos 8 mmol/L respecto al valor inicial en 24 horas). Este es el llamado pinzamiento con desmopresina.
- Control de sodio cada 2 horas hasta estabilizar, y valoración neurológica seriada buscando disartria, disfagia, cuadriparesia o alteración del nivel de conciencia.
Advertencia importante: revertir la sobrecorrección no garantiza evitar la desmielinización, solo reduce el riesgo; por eso lo prioritario es el control horario y no confiarse por una primera cifra aceptable. El aumento de somnolencia obliga además a descartar otras causas (hipoglucemia, hipoxia, infección intercurrente).