Verdauung, Resorption und Stoffwechsel
Der Bereich Verdauung, Resorption und Stoffwechsel prüft, ob du den Weg der Nährstoffe von der Mahlzeit bis zum Chylomikron oder zur Pfortader nachzeichnen, Resorptionsorte zuordnen und Stoffwechselwege energetisch bilanzieren kannst.
Verdauung in Etappen
- Mund: α-Amylase beginnt die Stärkespaltung. Magen: Salzsäure (pH 1,5–2) denaturiert Protein, Pepsinogen wird zu Pepsin.
- Dünndarm: Pankreas-Amylase, Pankreaslipase mit Colipase, Trypsinogen und Chymotrypsinogen, aktiviert durch Enteropeptidase der Bürstensaummembran.
- Bürstensaum: Laktase, Saccharase, Maltase, Isomaltase und Peptidasen vollenden die Spaltung. Laktose wird also erst im Dünndarm gespalten, nicht im Magen.
Resorption
- Glukose und Galaktose über SGLT1 (Natrium-kotransport, Jejunum), Fruktose über GLUT5, Auswärtstransport über GLUT2.
- Protein überwiegend als Di- und Tripeptide über PepT1, daneben als freie Aminosäuren.
- Fett: Mizellen aus Gallensäuren, Monoglyceriden und Fettsäuren, Resorption, Chylomikronenbildung, Abgabe in die Lymphe über den Ductus thoracicus. Ausnahme: mittelkettige Fettsäuren (MCT) gelangen direkt in die Pfortader.
- Terminales Ileum: Vitamin-B12-Intrinsic-Factor-Komplex und Gallensäuren - der einzige Ort, an dem beides relevant resorbiert wird.
Stoffwechsel
Glykolyse (2 ATP, 2 NADH), oxidative Decarboxylierung, Citratzyklus, Atmungskette ergeben rund 30–32 ATP pro Glukose. Leber- und Muskelglykogen (zusammen etwa 400–500 g) decken den Energiebedarf etwa einen Tag. Danach folgen β-Oxidation und Ketogenese in der Leber sowie Gluconeogenese aus Laktat, Glycerin und Aminosäuren; der Pentosephosphatweg liefert NADPH für Reduktionen und Ribose für Nukleotide.
Fallbeispiel
Nach Resektion des terminalen Ileums klagt eine Patientin über Fettstühle, Gewichtsverlust und später über eine makrozytäre Anämie. Begründung: Gallensäuren werden nicht rückresorbiert, die Mizellenbildung fällt aus, Fett und fettlösliche Vitamine werden schlecht resorbiert. Gleichzeitig entfällt die B12-Resorption. Der B12-Mangel zeigt sich verzögert, weil die Leberspeicher (2–5 mg) den Bedarf über Jahre decken - deshalb wird B12 parenteral ersetzt, bevor die Anämie manifest wird.
Typische Fehlerquellen
Fett generell über die Pfortader leiten und die MCT-Ausnahme übersehen; die B12-Resorption im Magen statt im Ileum verorten; Laktoseintoleranz (Enzymmangel) mit Kuhmilchallergie (Immunreaktion) verwechseln; die ATP-Ausbeute mit 38 ATP ansetzen (veraltete Lehrbuchzahl).