Hipertensión resistente con hipopotasemia: cribado y manejo del hiperaldosteronismo primario
Mujer de 52 años, con hipertensión arterial de 12 años de evolución, acude por cefalea y cifras de 168/102 mmHg en tres determinaciones. Tratamiento actual: losartán 100 mg/día, amlodipino 10 mg/día, indapamida 2,5 mg/día y espironolactona 25 mg/día. Cumple adecuadamente, no toma AINE ni regaliz. IMC 32, perímetro abdominal 104 cm, ronquido intenso y somnolencia diurna. Analítica: potasio 3,1 mmol/L, sodio 139, creatinina 1,1 mg/dL (eGFR 62), aldosterona plasmática 18 ng/dL, renina 0,3 ng/mL/h. Se sospecha hipertensión resistente y posible hiperaldosteronismo primario. Ecografía renal normal; TSH normal; cortisol matutino normal. No presenta edemas ni signos de Cushing. Se confirma adherencia con registro de tomas y monitorización ambulatoria de presión arterial (media 24 h 156/96).
1. ¿Cómo debe confirmar el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario en esta paciente? ¿Qué fármacos interfieren y cómo se manejan?
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Por qué no vale la analítica actual
- La paciente toma espironolactona, que bloquea el receptor mineralcorticoide, aumenta la renina y altera la relación aldosterona/renina. Por tanto, el cociente actual no es interpretable y no confirma ni descarta hiperaldosteronismo primario.
- Además, la hipopotasemia puede suprimir parcialmente la aldosterona; debe corregirse antes del estudio.
Preparación y cribado
- Suspender espironolactona durante 4-6 semanas y sustituirla, si es necesario para controlar la presión, por doxazosina o verapamilo, que interfieren menos. Mantener los demás fármacos si no es posible retirarlos, interpretando el cociente con cautela.
- Corregir el potasio y evitar restricción salina intensa antes de la prueba.
- Solicitar aldosterona y renina plasmáticas, calculando el cociente aldosterona/renina. Un cociente elevado con aldosterona >15 ng/dL y renina suprimida es sugestivo, pero requiere confirmación.
Confirmación
- Prueba de supresión con sobrecarga salina intravenosa: una aldosterona que no se suprime por encima de 10 ng/dL confirma el hiperaldosteronismo primario en el contexto adecuado. Alternativas: captoprilo o sobrecarga oral de sodio.
Localización
- Tomografía de adrenales y, si se plantea cirugía, cateterismo venoso adrenal para demostrar lateralización, especialmente si la tomografía no es concluyente o muestra lesiones bilaterales.
2. Si la tomografía muestra un adenoma unilateral de 1,5 cm y el cateterismo venoso confirma lateralización, ¿cuál es el manejo? ¿Y si fuera bilateral?
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Adenoma unilateral con lateralización
- El tratamiento de elección en una paciente joven con adenoma unilateral y lateralización demostrada es la adrenalectomía laparoscópica. Antes de la cirugía debe controlarse la presión arterial y normalizarse el potasio, frecuentemente con un antagonista mineralcorticoide.
- Tras la cirugía, la presión arterial puede mejorar o normalizarse, pero no siempre cura la hipertensión, especialmente si lleva muchos años de evolución. Debe reevaluarse el tratamiento y controlar el potasio.
- Si la paciente no es candidata a cirugía o la prefiere, puede tratarse con espironolactona o eplerenona de forma indefinida.
Enfermedad bilateral
- Si el cateterismo no lateraliza o la tomografía muestra hiperplasia bilateral, el tratamiento es médico con antagonistas mineralcorticoides, además del resto de fármacos antihipertensivos necesarios.
- La adrenalectomía no está indicada en la enfermedad bilateral porque no corrige el hiperaldosteronismo y puede empeorar la función adrenal.
Punto clave No debe indicarse cirugía solo por ver un nódulo en la tomografía: es imprescindible demostrar lateralización bioquímica, salvo que el paciente sea joven con adenoma claro y el equipo considere el cateterismo innecesario.
3. ¿Qué papel tiene el síndrome de apnea-hipopnea del sueño en este caso y cómo influye en el manejo?
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Contribución al cuadro
- La paciente tiene obesidad central, ronquido intenso y somnolencia diurna, datos compatibles con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. Esta entidad es una causa frecuente de hipertensión resistente y puede contribuir a la hipopotasemia por hiperaldosteronismo secundario, aunque no explica por sí sola un cociente aldosterona/renina tan elevado.
- Debe estudiarse con polisomnografía o poligrafía respiratoria, sin retrasar el cribado del hiperaldosteronismo primario, porque ambas pueden coexistir.
Manejo
- El tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea, junto con pérdida de peso, reduce la presión arterial y mejora la somnolencia, aunque rara vez cura la hipertensión resistente por sí solo.
- Debe mantenerse el tratamiento antihipertensivo optimizado y evitar fármacos que empeoren el cuadro, como benzodiacepinas o alcohol nocturno.
- La corrección de la apnea también mejora el riesgo cardiovascular global y la calidad de vida.
Integración El manejo debe ser multimodal: confirmar y tratar el hiperaldosteronismo primario, tratar la apnea del sueño, controlar el peso y revisar la adherencia y la técnica de medición de la presión arterial.