CMN Nefrología cheat sheet
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Anatomía, fisiología y fisiopatología renal
La nefrona consta de corpúsculo renal (glomérulo + cápsula de Bowman) y túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector.
La tasa de filtración glomerular (TFG) depende de la presión hidrostática capilar glomerular, la presión oncótica y el coeficiente de ultrafiltración (Kf).
La autorregulación renal mantiene el flujo sanguíneo renal y la TFG constantes entre presiones arteriales medias de 80-180 mmHg mediante el mecanismo miogénico y la retroalimentación tubuloglomerular.
El túbulo proximal reabsorbe aproximadamente 65-70% del filtrado de sodio y agua, y secreta hidrogeniones y ácidos orgánicos.
La rama ascendente gruesa del asa de Henle es impermeable al agua y reabsorbe NaCl mediante el cotransportador Na-K-2Cl (NKCC2), generando el gradiente medular.
La aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de K+ e H+ en el túbulo colector cortical a través del canal ENaC.
La hormona antidiurética (ADH) inserta acuaporina-2 en la membrana apical del túbulo colector, aumentando la permeabilidad al agua.
El aparato yuxtaglomerular (mácula densa y células granulares) regula la liberación de renina en respuesta a cambios de NaCl y presión de perfusión.
Evaluación del paciente renal: función renal, electrolitos y equilibrio ácido-base
La TFG se estima con ecuaciones como CKD-EPI (basada en creatinina, sexo y edad); un valor <60 mL/min/1.73 m² por >3 meses define enfermedad renal crónica.
La creatinina sérica depende de la masa muscular; puede ser normal a pesar de TFG reducida en pacientes caquécticos.
La cistatina C es un marcador endógeno de TFG menos dependiente de la masa muscular que la creatinina.
La proteinuria se cuantifica con cociente albúmina/creatinina en orina (CAC); valores ≥30 mg/g son anormales y ≥300 mg/g indican proteinuria significativa.
La osmolalidad plasmática calculada = 2[Na+] + [glucosa]/18 + [BUN]/2.8 (mg/dL); un hiato osmolal >10 mOsm/kg sugiere osmoles no medidos.
El hiato aniónico = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]); valor normal 8-12 mEq/L; aumenta en acidosis metabólicas con aniones no medidos.
La gasometría arterial define el pH normal 7.35-7.45; la compensación respiratoria de una acidosis metabólica reduce la PaCO2 ~1.2 mmHg por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3-.
La ecografía renal evalúa tamaño, hidronefrosis y diferenciación corticomedular; riñones pequeños y ecogénicos sugieren cronicidad.
Enfermedad renal crónica y terapia de reemplazo renal (diálisis y trasplante)
La ERC se clasifica por TFG (G1 ≥90, G2 60-89, G3a 45-59, G3b 30-44, G4 15-29, G5 <15 mL/min/1.73 m²) y albuminuria (A1 <30, A2 30-300, A3 >300 mg/g).
La hemodiálisis convencional usa membranas de alta permeabilidad con flujo sanguíneo 250-400 mL/min y flujo de dializado 500-800 mL/min, generalmente 3 sesiones semanales de 4 horas.
La diálisis peritoneal utiliza el peritoneo como membrana; la depuración depende del área de superficie peritoneal y del flujo sanguíneo peritoneal.
El trasplante renal de donante vivo ofrece mejor supervivencia del injerto que el de donante fallecido; la tasa de filtración mejora inmediatamente tras la reperfusión.
La enfermedad renal crónica es factor de riesgo cardiovascular independiente; la mortalidad cardiovascular supera a la progresión a diálisis en estadios G3-G4.
El hiperparatiroidismo secundario en ERC se debe a retención de fosfato, déficit de calcitriol e hipocalcemia; se trata con quelantes de fósforo, calcitriol o calcimiméticos.
La anemia de la ERC se debe principalmente a déficit de eritropoyetina; el tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis requiere corregir el déficit de hierro previo.
Glomerulopatías y síndromes nefróticos
El síndrome nefrótico se define por proteinuria >3.5 g/día, hipoalbuminemia <3.0 g/dL, edema e hiperlipidemia.
El síndrome nefrítico cursa con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensión, oliguria y descenso de la TFG.
La nefropatía por cambios mínimos es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños; responde a corticoides y muestra borramiento de podocitos en microscopía electrónica.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) se asocia a proteinuria, hipertensión y progresión a ERC; puede ser primaria o secundaria (VIH, obesidad, heroína).
La nefropatía membranosa se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular y depósitos subepiteliales de IgG y C3; se asocia a anti-PLA2R.
La nefropatía IgA (enfermedad de Berger) es la glomerulonefritis primaria más frecuente; cursa con hematuria macroscópica tras infección respiratoria y depósitos mesangiales de IgA.
La glomerulonefritis postinfecciosa presenta hematuria, hipertensión y consumo de C3; los depósitos subepiteliales en joroba son característicos.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva cursa con descenso rápido de la TFG y proliferación extracapilar (semilunas); requiere tratamiento inmunosupresor urgente.
Nefropatía tubulointersticial, quística y vascular
La nefritis intersticial aguda se asocia a fármacos (AINEs, antibióticos betalactámicos, IBP) y cursa con fiebre, rash, eosinofilia y eosinofiluria.
La nefropatía por analgésicos (nefritis intersticial crónica) se relaciona con uso prolongado de fenacetina y AINEs, con necrosis papilar.
La enfermedad renal poliquística autosómica dominante (PQRAD) se debe a mutaciones en PKD1 o PKD2; se manifiesta con quistes renales bilaterales, hipertensión y quistes hepáticos.
La enfermedad renal poliquística autosómica recesiva (PQRAR) se debe a mutaciones en PKHD1; cursa con fibrosis hepática congénita y quistes renales en la infancia.
La nefroangioesclerosis hipertensiva produce esclerosis arteriolar y glomeruloesclerosis; es la segunda causa de ERC en diálisis tras la diabetes.
La estenosis de la arteria renal aterosclerótica puede causar hipertensión renovascular y deterioro de la función renal tras IECA/ARA II.
La trombosis de la vena renal se asocia a síndrome nefrótico grave (albúmina <2.5 g/dL) y a carcinoma renal; se manifiesta con dolor lumbar y hematuria.
La microangiopatía trombótica renal (SHU/PTP) cursa con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda; el déficit de ADAMTS13 define la PTP.
Infecciones urinarias, litiasis y uropatía obstructiva
La infección urinaria no complicada afecta a mujeres sin alteraciones estructurales; E. coli es el uropatógeno más frecuente (>80%).
La pielonefritis aguda cursa con fiebre, dolor lumbar y disuria; requiere antibioterapia sistémica y descartar obstrucción.
La prostatitis aguda bacteriana se manifiesta con fiebre, dolor perineal y síntomas urinarios; el masaje prostático está contraindicado en la fase aguda.
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes; los de ácido úrico son radiolúcidos y se disuelven con alcalinización urinaria.
La litiasis de estruvita (fosfato amónico magnésico) se asocia a infección por bacterias productoras de ureasa (Proteus) y forma cálculos coraliformes.
La uropatía obstructiva aguda produce hidronefrosis y puede causar lesión renal aguda posrenal; la desobstrucción urgente está indicada si hay infección o fallo renal.
La hipertrofia benigna de próstata es la causa más frecuente de obstrucción urinaria baja en hombres mayores; puede provocar retención urinaria crónica.
La hipercalciuria idiopática es la alteración metabólica más común en la litiasis cálcica; se recomienda ingesta hídrica elevada y dieta baja en sodio.
Lesión renal aguda
La lesión renal aguda se define por aumento de creatinina ≥0.3 mg/dL en 48 h o ≥1.5 veces la basal en 7 días, o diuresis <0.5 mL/kg/h durante 6 h (KDIGO).
La LRA prerrenal se debe a hipoperfusión; responde a expansión de volumen y muestra sodio urinario bajo (<20 mEq/L) y FENa <1%.
La necrosis tubular aguda es la causa más frecuente de LRA intrahospitalaria; cursa con cilindros granulosos marrones y FENa >2%.
La LRA posrenal requiere obstrucción bilateral o unilateral en riñón único; la ecografía es la prueba inicial.
Los criterios de RIFLE y AKIN clasifican la LRA según creatinina y diuresis; KDIGO unifica ambas escalas.
La LRA por nefrotóxicos (aminoglucósidos, contraste yodado, cisplatino) produce lesión tubular directa; la hidratación previene la nefropatía por contraste.
La LRA puede requerir diálisis urgente si hay hiperpotasemia refractaria, acidosis grave, sobrecarga de volumen o uremia sintomática.
La recuperación de la LRA puede dejar enfermedad renal crónica residual; el seguimiento de la función renal tras el episodio es necesario.
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
La hiponatremia se clasifica según osmolalidad plasmática: hipotónica (verdadera), isotónica (pseudonatremia) e hipertónica (hiperglucemia, manitol).
La hiponatremia hipotónica se evalúa con osmolalidad urinaria y sodio urinario; la SIADH cursa con osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg y euvolemia.
La corrección de la hiponatremia crónica no debe superar 8-10 mEq/L en 24 h para evitar mielinólisis central pontina.
La hiperpotasemia se define por K+ >5.5 mEq/L; el ECG muestra ondas T picudas, PR prolongado y QRS ancho en casos graves.
El tratamiento de la hiperpotasemia grave incluye gluconato cálcico (estabiliza membrana), insulina con glucosa, salbutamol y resinas de intercambio.
La acidosis metabólica con hiato aniónico elevado se debe a cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal o tóxicos (salicilatos, metanol, etilenglicol).
La acidosis tubular renal tipo 1 (distal) cursa con pH urinario >5.5, hipopotasemia y nefrocalcinosis; la tipo 2 (proximal) se asocia a síndrome de Fanconi.
La alcalosis metabólica con cloro urinario bajo (<20 mEq/L) responde a suero salino; con cloro urinario alto sugiere hiperaldosteronismo o diuréticos.
Hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular en el paciente renal
La hipertensión arterial es causa y consecuencia de enfermedad renal crónica; el objetivo de presión arterial en ERC con proteinuria es <130/80 mmHg.
Los IECA y ARA II reducen la proteinuria y enlentecen la progresión de la nefropatía diabética y no diabética con proteinuria.
Los IECA/ARA II pueden causar hiperpotasemia y aumento de creatinina; un incremento de hasta 30% de creatinina es aceptable.
La hipertensión renovascular por aterosclerosis es la causa más frecuente de hipertensión secundaria en mayores; puede descompensarse con IECA.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en pacientes en diálisis; la calcificación vascular contribuye a la rigidez arterial.
La hipertrofia ventricular izquierda es frecuente en ERC por sobrecarga de presión y volumen; se asocia a mayor mortalidad.
El control de la presión arterial en diálisis debe individualizarse; la hipotensión intradiálisis se relaciona con ultrafiltración excesiva.
La hiperuricemia y la obesidad son factores de riesgo de hipertensión y enfermedad renal; su tratamiento puede reducir la progresión.
Nefrología pediátrica y nefropatías hereditarias
La nefropatía por cambios mínimos es la causa más frecuente de síndrome nefrótico idiopático en niños de 1-10 años; la mayoría responde a corticoides.
La glomerulonefritis postestreptocócica es la glomerulonefritis aguda más frecuente en niños; aparece 1-3 semanas tras faringitis o impétigo.
El síndrome de Alport se debe a mutaciones en COL4A5 (ligado al X) o COL4A3/COL4A4; cursa con hematuria, sordera neurosensorial y alteraciones oculares.
La enfermedad de Fabry es un trastorno lisosomal ligado al X por déficit de alfa-galactosidasa A; produce proteinuria y enfermedad renal progresiva.
El riñón en herradura es la anomalía de fusión renal más frecuente; se asocia a infecciones urinarias y obstrucción de la unión pieloureteral.
La displasia renal multiquística es la causa más común de masa abdominal renal en neonatos; generalmente unilateral y no funcionante.
La acidosis tubular renal distal primaria en niños puede causar retraso del crecimiento y nefrocalcinosis; el tratamiento es bicarbonato o citrato.
La enuresis nocturna primaria en niños mayores de 5 años sin otros síntomas suele ser funcional; la desmopresina es una opción terapéutica.
Farmacología y toxicología renal
Los aminoglucósidos son nefrotóxicos y ototóxicos; la toxicidad renal es dosis-dependiente y se debe a necrosis tubular aguda.
Los AINEs reducen la síntesis de prostaglandinas y pueden causar LRA hemodinámica, nefritis intersticial y necrosis papilar.
Los IECA y ARA II pueden producir insuficiencia renal aguda en estenosis bilateral de arteria renal o en depleción de volumen.
El contraste yodado puede causar nefropatía por contraste; el riesgo aumenta con TFG <30 mL/min, diabetes y deshidratación.
La ciclosporina y el tacrolimus son nefrotóxicos; producen vasoconstricción arteriolar aferente y nefropatía crónica con fibrosis intersticial.
El litio puede causar diabetes insípida nefrogénica y nefropatía tubulointersticial crónica con uso prolongado.
La anfotericina B produce nefrotoxicidad con acidosis tubular renal distal, hipopotasemia e hipomagnesemia.
El etilenglicol y el metanol causan acidosis metabólica con hiato aniónico elevado y lesión renal aguda; el tratamiento incluye fomepizol o etanol.