Anatomía, fisiología y fisiopatología renal
Nefrona: del glomérulo al túbulo colector
El glomérulo filtra ~180 L/día; la reabsorción tubular recupera >99% del filtrado. Ordena siempre el segmento tubular: túbulo contorneado proximal (TCP, reabsorbe ~65% del Na y agua, con glucosa, aminoácidos y bicarbonato vía anhidrasa carbónica), asa de Henle (descendente permeable al agua, ascendente gruesa impermeable al agua y sitio de acción de furosemida, con el cotransportador NKCC2), túbulo contorneado distal (NCC, diana de tiazidas), y conducto colector (células principales con ENaC y acuaporina-2 reguladas por aldosterona y ADH; células intercaladas A/B para H+ y HCO3-).
La autorregulación glomerular depende de la arteriola aferente (vasodilata con prostaglandinas) y eferente (vasoconstricción por angiotensina II). Esto explica dos trampas clásicas: los AINE (bloqueo de prostaglandinas) y los IECA/ARA-II (bloqueo de la angiotensina) pueden precipitar lesión renal aguda, sobre todo combinados (la "triple amenaza" con diurético).
Fisiopatología
La lesión glomerular produce proteinuria; la tubular, pérdida de concentración/dilución, acidosis tubular y alteraciones electrolíticas. La médula renal es hipóxica (baja PO2), lo que la hace vulnerable a isquemia y a nefrotóxicos.
Regla de oro: si una pregunta describe hiponatremia con orina concentrada, piensa en ADH (SIADH o depleción de volumen); si describe hiperpotasemia con acidosis hiperclorémica, piensa en acidosis tubular tipo 4 (hipoaldosteronismo).
Ejemplo trabajado: un paciente con vómitos prolongados tiene alcalosis metabólica hipoclorémica y hipopotasemia; la orina ácida (pH <5.5) confirma pérdida gastrointestinal, no renal.