Hiponatremia profunda en una anciana polimedicada: cuando el suero salino puede ser el problema
Mujer de 72 años con hipertensión arterial y trastorno depresivo. Hace seis semanas su médico añadió hidroclorotiazida 25 mg/día y hace tres escitalopram 10 mg/día; antes tomaba enalapril 20 mg/día. Acude por náuseas, cefalea leve y “torpeza” para hablar y caminar de dos días de evolución. No ha tenido convulsiones ni alteración del nivel de conciencia (Glasgow 15). TA 132/80 mmHg, FC 78 lpm, peso 62 kg (habitual 61 kg), sin edemas, mucosas ligeramente secas, presión venosa yugular no elevada, auscultación pulmonar limpia, exploración neurológica sin focalidad salvo lentitud. Analítica: Na 118 mmol/L, K 3,3 mmol/L, Cl 86 mmol/L, HCO3 24 mmol/L, creatinina 0,8 mg/dL, glucosa 95 mg/dL, urea 22 mg/dL, ácido úrico 2,1 mg/dL, TSH 2,0 mUI/L, osmolaridad plasmática 248 mOsm/kg, osmolaridad urinaria 460 mOsm/kg, Na urinario 58 mmol/L. Ecografía renal sin dilatación. El médico de guardia indica 1 litro de suero salino fisiológico en cuatro horas y la familia pregunta si la situación es grave.
1. Antes de iniciar el tratamiento, ¿qué pasos diagnósticos faltan y cómo interpreta los datos disponibles?
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Interpretación: hiponatremia hipoosmolar (248 mOsm/kg) con osmolaridad urinaria alta (460) y sodio urinario alto (58) en una paciente sin edemas ni signos de depleción grave. Ese patrón indica actividad de ADH con capacidad de dilución renal limitada.
Lo que falta antes de etiquetar de SIADH:
- Cortisol (mañana o prueba de estimulación): la insuficiencia suprarrenal es una causa tratable de hiponatremia euvolémica y puede pasar desapercibida; la TSH es normal, pero convendría T4 libre.
- Confirmar que no hay hiperglucemia ni pseudohipernatremia (glucosa 95 mg/dL; descartado).
- Reevaluar la volemia de forma dirigida y revisar diuréticos: la tiazida es causa directa.
- Fármacos: el escitalopram es un ISRS y los ISRS producen SIADH; la asociación tiazida + ISRS es un clásico.
Pistas a favor de SIADH: ácido úrico 2,1 mg/dL y urea 22 mg/dL (bajos), ausencia de edemas y de hipovolemia marcada. La hipopotasemia (K 3,3) debe corregirse porque aumenta el riesgo de desmielinización osmótica.
Conclusión: hiponatremia crónica (semanas), probablemente multifactorial (tiazida + ISRS), con criterios de SIADH una vez descartadas insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo. Es grave por la cifra (118 mmol/L), aunque la clínica sea moderada.
2. ¿Es adecuada la pauta de 1 litro de suero salino fisiológico en cuatro horas? Razone la respuesta y proponga un plan.
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La pauta no es adecuada tal como está escrita. Tres problemas:
- Velocidad no controlada. Un litro en cuatro horas en una mujer de 62 kg puede corregir el sodio más de 8-10 mmol/L en 24 horas. En hiponatremia crónica, la corrección rápida causa desmielinización osmótica (mielinólisis pontina y extrapontina). El límite es 8 mmol/L/24 h (10 como máximo en casos seleccionados) y conviene no superar 4-5 mmol/L en las primeras horas si no hay síntomas graves.
- El suero fisiológico no es inocuo en SIADH. Si el riñón excreta un líquido con (Na + K) urinario inferior al del infundido, el suero salino sube el sodio; si es superior, lo baja por retención de agua libre. Aquí (58 + 3,3) es muy inferior a 154, así que probablemente lo suba, y el riesgo real es pasarse.
- No se ha retirado la causa (tiazida) ni corregido el potasio.
Plan: suspender hidroclorotiazida (y valorar con psiquiatría el escitalopram), restricción hídrica de 500-800 mL/día, sal oral 3-6 g/día o urea 15-30 g/día, reposición de potasio y controles de sodio cada 4-6 horas las primeras 24 horas. Si aparecen convulsiones, coma o vómitos incoercibles: bolos de suero hipertónico al 3 % de 100-150 mL con objetivo de +5 mmol/L. Si la corrección se acelera, detenerla y aplicar “clamp” con desmopresina y suero glucosado.
3. A las 12 horas el sodio es 128 mmol/L. ¿Qué riesgo existe y cómo actuaría de inmediato?
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Es una sobrecorrección y hay que actuar ya. Pasar de 118 a 128 en 12 horas supone +10 mmol/L, por encima del límite recomendado. El riesgo de mielinólisis aumenta con hiponatremia profunda (<120), cronicidad, sexo femenino, bajo peso, hipopotasemia y desnutrición; esta paciente suma varios factores.
Medidas inmediatas:
- Suspender cualquier aporte que suba el sodio (suero salino, sal oral, restricción hídrica mantenida).
- Suero glucosado al 5 % a 3-5 mL/kg/h y desmopresina 1-2 µg subcutánea o intravenosa cada 8 horas para frenar la diuresis de agua libre, con el objetivo de devolver el sodio a ≤8 mmol/L por encima del basal (≤126 mmol/L).
- Controles de sodio cada 1-2 horas durante la fase de rescate.
Vigilancia neurológica: disartria, ataxia, disfagia, cuadriparesia, alteración de conciencia o convulsiones sugieren mielinólisis; la RM es la prueba de imagen, pero no debe retrasar el tratamiento. Corregir el potasio y revisar otras causas de empeoramiento (infección, fármacos, hipoxia). Documentar todo el proceso: es un evento adverso prevenible y el momento de la corrección es la clave.