Peritonitis bacteriana espontánea en cirrosis con profilaxis fallida: ¿alta a las 48 horas?
Varón de 58 años con cirrosis hepática alcohólica Child-Pugh C (MELD 18) en seguimiento por hepatología. Desde hace ocho meses toma norfloxacino 400 mg/día como profilaxis tras un primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Acude por fiebre de 38,6 °C, dolor abdominal difuso y desorientación leve de 12 horas de evolución. TA 92/60 mmHg, FC 108 lpm, T 38,5 °C, sin defensa abdominal, ascitis a tensión, edemas con fóvea hasta rodilla. Analítica: leucocitos 12.400/mm³ (86 % neutrófilos), plaquetas 78.000/mm³, creatinina 1,9 mg/dL (basal 1,1), bilirrubina 4,8 mg/dL, INR 1,8, sodio 129 mmol/L, lactato 3,1 mmol/L. Paracentesis diagnóstica: 1.200 neutrófilos/mm³, glucosa 55 mg/dL, LDH 320 UI/L, proteínas totales 1,2 g/dL, gradiente de albúmina suero-ascitis 1,6 g/dL; tinción de Gram sin microorganismos. Hemocultivos y cultivo de líquido ascítico pendientes. El residente propone ceftriaxona 1 g/día y alta con control en 48 horas en consulta.
1. ¿Cuál es el diagnóstico, qué datos lo sustentan y qué diagnósticos alternativos deben descartarse?
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Diagnóstico: peritonitis bacteriana espontánea (PBE). El criterio es PMN ≥250/mm³ en líquido ascítico; aquí hay 1.200. La tinción de Gram negativa no excluye el diagnóstico (sensibilidad baja) y, con profilaxis previa con norfloxacino, es frecuente el cultivo negativo o la infección por gérmenes resistentes.
Antes de cerrar el diagnóstico hay que descartar peritonitis secundaria, con los criterios de Runyon: glucosa <50 mg/dL, proteínas totales >1 g/dL y LDH por encima del límite superior del suero. Esta paciente cumple al menos dos (proteínas 1,2 g/dL y LDH 320 UI/L; la glucosa de 55 mg/dL está en el límite). Con dos o más criterios, y sobre todo si el cuadro no mejora en 48 horas, procede TC abdominal con contraste para buscar perforación, absceso o isquemia.
Otros puntos:
- Buscar un foco extraabdominal (orina, pulmón, catéter): hasta un 10-30 % de los pacientes con PMN elevados en ascitis tienen otra infección.
- El gradiente de albúmina de 1,6 g/dL confirma ascitis por hipertensión portal, lo que apoya PBE y no carcinomatosis.
- La desorientación puede ser encefalopatía hepática precipitada por la infección.
- La bacteriascitis (cultivo positivo con PMN <250) no aplica con esta celularidad.
2. ¿Es apropiado el alta precoz? Defina el tratamiento empírico y las medidas asociadas.
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El alta no es aceptable. Hay criterios de gravedad y de mal pronóstico: hipotensión (92/60 mmHg), insuficiencia renal aguda (creatinina 1,9 frente a basal 1,1), encefalopatía, lactato 3,1 mmol/L y Child-Pugh C con MELD 18. La PBE es una urgencia: sin tratamiento la mortalidad es muy alta y, aun con tratamiento adecuado, sigue siendo del 20-30 %.
Tratamiento empírico: la cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2 g/día o cefotaxima) es el estándar, pero en un paciente con profilaxis con quinolona y cuadro grave la probabilidad de gérmenes resistentes (E. coli productor de BLEE, Enterococcus, Klebsiella) es mayor. Elegiría piperacilina-tazobactam 4/0,5 g cada 8 horas ajustado a función renal, y escalaría a carbapenem si hay inestabilidad o factores de riesgo de BLEE, con desescalada según cultivos.
Medidas asociadas:
- Albúmina 1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3: indicada por creatinina >1 mg/dL, bilirrubina >4 mg/dL y BUN elevado; reduce la disfunción renal y la mortalidad.
- Suspender el norfloxacino, lactulosa para la encefalopatía, evitar AINE y nefrotóxicos, monitorizar diuresis y función renal.
- Reevaluar a las 48 horas con nueva paracentesis y hemocultivos.
- Tras la resolución, profilaxis secundaria (norfloxacino o ciprofloxacino) o alternativa según resistencias, y valorar trasplante hepático por la descompensación.
3. A las 48 horas persisten la fiebre y la creatinina ha subido a 2,6 mg/dL. ¿Cómo actúa?
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Primero, repetir la paracentesis y buscar una causa. El fracaso terapéutico se define por un descenso de los PMN inferior al 25 % a las 48 horas o por empeoramiento clínico. Si no bajan:
- Sospechar peritonitis secundaria: TC abdominal con contraste y valoración quirúrgica.
- Cubrir gérmenes resistentes o no cubiertos: ampliar a carbapenem, añadir cobertura de Enterococcus (ampicilina) o de anaerobios, y considerar hongos (Candida) en un paciente grave, con cultivo fúngico y valoración de antifúngico empírico.
- Revisar la técnica de la paracentesis y descartar infección nosocomial o de catéter.
Segundo, evaluar el fallo renal. Con creatinina 2,6 mg/dL en ascitis, sin shock, sin mejoría tras albúmina y sin nefrotóxicos, el diagnóstico probable es síndrome hepatorrenal (HRS-AKI). El tratamiento es terlipresina + albúmina (o noradrenalina en UCI) con monitorización estrecha; no conviene esperar a que aparezca oliguria. La diálisis solo si hay indicación urgente.
Tercero, pronóstico. La falta de respuesta a los dos días en un Child-Pugh C es marcador de mortalidad elevada; hay que plantear con el paciente y la familia el techo de tratamiento y la opción de trasplante hepático o cuidados paliativos, y documentar la conversación.