Intoxicación por anticongelante con fracaso renal: el hueco osmolar que engaña
Varón de 41 años, bebedor habitual, encontrado somnoliento en su domicilio junto a un bidón de anticongelante vacío. A su llegada a urgencias: Glasgow 12, TA 108/64 mmHg, FC 102 lpm, FR 26 rpm, T 36,4 °C, pupilas medias y reactivas, sin focalidad neurológica, aliento no alcohólico. Analítica: pH 7,15, pCO2 22 mmHg, HCO3 8 mmol/L, Na 138 mmol/L, K 4,6 mmol/L, Cl 100 mmol/L, glucosa 96 mg/dL, creatinina 2,3 mg/dL, urea 48 mg/dL, calcio iónico 0,85 mmol/L, osmolaridad medida 330 mOsm/kg, osmolaridad calculada 296 mOsm/kg. Sedimento: cristales de oxalato cálcico monohidrato y proteinuria. ECG: ritmo sinusal, QRS 96 ms, QT 460 ms. Etanol en sangre 0,2 g/L. No hay fomepizol en el hospital y el centro de referencia con hemodiálisis está a 90 minutos por carretera.
1. ¿Cuál es el diagnóstico y qué explica la diferencia entre osmolaridad medida y calculada? ¿Qué limitación tiene ese cálculo?
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Diagnóstico: intoxicación por etilenglicol (anticongelante), con acidosis metabólica de anión alto (Na 138 − Cl 100 − HCO3 8 = 30), fracaso renal agudo, hipocalcemia y cristaluria de oxalato cálcico monohidrato.
El hueco osmolar. Medida 330 − calculada 296 = 34 mOsm/kg. La fórmula (2×Na + glucosa/18 + urea/2,8) no incluye alcoholes tóxicos, que son osmoles eficaces: por eso el hueco se abre en las fases iniciales. El etanol de 0,2 g/L contribuye poco (≈4 mOsm/kg).
La trampa: el etilenglicol se metaboliza en pocas horas a ácido glicólico y oxálico, que son iones y no osmoles eficaces; el hueco osmolar se normaliza mientras el anión gap y la acidosis empeoran. Por tanto, un hueco osmolar normal no descarta la intoxicación, sobre todo si la ingesta fue horas antes. La prueba de elección es el nivel plasmático de etilenglicol, pero el tratamiento no debe esperar al resultado. La presencia de cristales, la hipocalcemia y la insuficiencia renal indican toxicidad avanzada. La osmolaridad urinaria y la fluorescencia de la orina (aditivos de anticongelantes) son datos de apoyo, no diagnósticos.
2. Priorice el tratamiento en los primeros 30 minutos con los recursos disponibles.
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0-10 minutos: ABC. Glasgow 12 y riesgo de aspiración: valorar intubación si no protege la vía aérea; monitorización, acceso venoso, sonda vesical, glucemia, gasometría y ECG seriados.
Antídoto, ya. El fomepizol es de primera elección (15 mg/kg de carga). Si no está disponible, etanol intravenoso con carga de 0,6-0,8 g/kg y perfusión para mantener 100-150 mg/dL; en un bebedor habitual puede requerir dosis mayores. No esperar niveles: la indicación es clínica (ingesta conocida + acidosis + fracaso renal).
Bicarbonato: con pH 7,15 y HCO3 8, administrar bicarbonato 1 M para un objetivo de pH 7,25-7,35, evitando la alcalosis (reduce el calcio iónico y desplaza la curva de la oxihemoglobina).
Calcio: solo si hay síntomas (tetania, convulsiones, QT largo) o hipocalcemia grave, porque puede precipitar oxalato cálcico en tejidos; monitorizar el calcio iónico.
Traslado: el paciente tiene indicación de hemodiálisis (acidosis grave, fracaso renal, toxicidad clínica). Hay que trasladarlo ya al centro con diálisis, con el antídoto en perfusión durante el trayecto. Añadir tiamina 100 mg y piridoxina 50 mg (cofactores que favorecen el metabolismo del glioxilato) y controlar la glucemia, por el riesgo de hipoglucemia con etanol.
3. Cuatro horas después el pH es 7,30, la creatinina 3,1 mg/dL y la diuresis 15 mL/h. La hemodiálisis no estará disponible hasta mañana. ¿Qué decisiones toma?
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Mantener el antídoto y no retrasar la diálisis. La mejoría del pH no significa que la intoxicación esté resuelta: el etilenglicol sigue metabolizándose (el antídoto solo bloquea la alcohol-deshidrogenasa) y el fracaso renal con oliguria empeora la eliminación. La hemodiálisis está indicada por acidosis persistente, insuficiencia renal y toxicidad, y además aclara el etilenglicol y el glicolato.
Decisiones concretas:
- Perfusión de etanol (o fomepizol si se consigue) hasta etilenglicol <20 mg/dL y ausencia de acidosis; controles de alcoholemia cada 1-2 horas.
- Traslado a centro con diálisis, aunque sea de madrugada: la demora empeora el pronóstico renal y neurológico.
- Bicarbonato hasta pH 7,30-7,35, sin pasarse: el exceso empeora la hipocalcemia iónica y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
- Control horario de calcio iónico, potasio, magnesio y glucemia; si hay hipocalcemia sintomática, calcio intravenoso con vigilancia estrecha.
- Vigilar complicaciones: lesión renal aguda (puede requerir técnicas continuas si hay inestabilidad), pancreatitis, rabdomiólisis y neuropatía de pares craneales (más típica del metanol).
- Reevaluar con nefrología la duración de la diálisis, que depende de la cinética del tóxico y de la función renal.