下顎骨において、筋突起と関節突起の間に形成される切痕はどれか。
- 下顎孔
- 顎舌骨筋線
- 下顎切痕 Correct answer.
- オトガイ孔
Explanation
下顎切痕は下顎骨の筋突起と関節突起の間にできるU字状のくぼみで、咬筋神経や血管が通過する。下顎孔は下顎枝内面にあり下歯槽神経が入る孔、オトガイ孔は下顎体の前外側面に開く孔である。顎舌骨筋線は下顎体内面を走る隆起で、切痕とは異なる。
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下顎切痕は下顎骨の筋突起と関節突起の間にできるU字状のくぼみで、咬筋神経や血管が通過する。下顎孔は下顎枝内面にあり下歯槽神経が入る孔、オトガイ孔は下顎体の前外側面に開く孔である。顎舌骨筋線は下顎体内面を走る隆起で、切痕とは異なる。
咬筋は頬骨弓の下縁から起始し、下顎枝外面の咬筋粗面に停止して下顎を挙上する。側頭骨鱗部は側頭筋の起始、翼状突起外側板は外側翼突筋の起始である。上顎骨の歯槽突起は歯を支持する部位で、咬筋の起始ではない。
上顎第一大臼歯は近心頬側・遠心頬側・近心舌側・遠心舌側の4咬頭を通常もつ。5咬頭目としてカラベリ結節が現れることがあるが、原則的な咬頭数は4である。下顎第一大臼歯は通常5咬頭である。
顎下腺の導管はワルトン管と呼ばれ、舌下面の舌下小丘に開口する。耳下腺導管はステノン管で、上顎第二大臼歯に対向する耳下腺乳頭に開く。舌下腺の小導管は舌下ヒダに開口する。
内頸動脈は頸部では分枝を出さず、頭蓋内で眼動脈、後交通動脈、前脈絡叢動脈、前大脳動脈、中大脳動脈などを分枝する。顎動脈は外頸動脈の終枝であり、顔面動脈と上甲状腺動脈も外頸動脈の枝である。
舌前2/3の味覚は鼓索神経を経て顔面神経に伝えられる。舌咽神経は舌後1/3の味覚を、三叉神経下顎枝は舌前2/3の一般知覚を司る。舌下神経は舌筋の運動を支配する。
外側翼突筋は下顎頭を前下方へ引いて開口を開始し、両側が同時に働くと下顎を前突させる。咬筋、内側翼突筋、側頭筋はいずれも下顎を挙上する閉口筋である。
歯根膜は歯根のセメント質と歯槽骨の間にある線維性結合組織で、歯を歯槽に固定し、咬合力を分散する。セメント質は歯根表面を覆う硬組織、歯肉は歯頸部周囲の粘膜、歯髄は歯髄腔を満たす軟組織である。
第二鰓弓由来の筋には顎二腹筋後腹、アブミ骨筋、茎突舌骨筋、表情筋があり、いずれも顔面神経の支配を受ける。咬筋、外側翼突筋、顎舌骨筋は第一鰓弓由来で、三叉神経下顎枝に支配される。
下顎頭の軟骨は後天的に形成される二次軟骨で、線維層・増殖層・肥大層を伴い、軟骨内骨化によって下顎枝の成長に関与する。硝子軟骨は関節軟骨や肋軟骨、線維軟骨は椎間円板や関節円板、弾性軟骨は耳介などにみられる。
永久歯は上下左右の各顎で中切歯から第二大臼歯まで7本ずつ、計28本に智歯4本を加えた32本である。乳歯は20本であり、永久歯の総数と混同しない。智歯が欠如する個体もあるが、標準的な総数は32本と数える。
咀嚼筋は咬筋、側頭筋、内側翼突筋、外側翼突筋の4筋を指す。頬筋や口輪筋、眼輪筋は表情筋に分類され、咀嚼筋には含まれない。側頭筋は下顎枝の筋突起に停止し、下顎を挙上する。
大唾液腺は耳下腺、顎下腺、舌下腺の3対で、このうち耳下腺が最も大きい。耳下腺は耳の前下方、下顎枝の後方に位置し、漿液性の唾液を分泌する。唇腺は小唾液腺に分類される。
下顎孔は下顎枝内面にあり、下歯槽神経と下歯槽動静脈が通過する。下歯槽神経は下顎管内を走り、オトガイ孔からオトガイ神経として出る。舌神経や頬神経は下顎孔を通過しない。
顔面神経は側頭骨内の顔面神経管を出た後、耳下腺内で上下の枝に分かれて顔面表情筋を支配する。三叉神経第3枝は主に咀嚼筋の運動と下顎の知覚を担う。舌咽神経や副神経は表情筋の支配神経ではない。
茎突舌筋は側頭骨の茎突突起から起こり、舌を後上方へ引いて舌尖を挙上する。オトガイ舌筋は舌を前方へ突出させ、舌骨舌筋は舌を下方へ引く。口蓋舌筋は舌根を挙上し、口蓋へ向けて引く。
象牙芽細胞は歯髄の辺縁に並び、象牙細管を含む象牙質の基質を分泌する。エナメル芽細胞はエナメル質、セメント芽細胞はセメント質を形成する。骨芽細胞は骨基質を形成する細胞であり、歯の象牙質を直接形成しない。
舌下神経は延髄の舌下神経核から起こり、舌筋を支配する運動神経である。舌の味覚は顔面神経や舌咽神経などが伝えるが、舌運動の主な支配は舌下神経が担う。三叉神経は舌前部の一般知覚に関与する。
顎関節の開口は、初め下顎頭が関節円板とともに下関節腔で回転し、続いて上関節腔で関節隆起に沿って前方へ滑走する。したがって開口初期の主運動は回転である。前方滑走は開口が進んでから優位になる。
離出分泌(アポクリン分泌)では、分泌物が細胞先端の膜に包まれ、細胞質の一部とともに放出される。唾液腺の多くは開口分泌(メロクリン分泌)であり、全分泌は細胞全体が崩壊する様式である。内分泌は導管を介さずにホルモンを血中へ放出する様式で、外分泌の分泌様式とは区別される。
耳下腺の導管はステノン管と呼ばれ、咬筋前縁で頬粘膜を貫き、上顎第二大臼歯の歯冠に対向する頬粘膜にある耳下腺乳頭に開口する。第一大臼歯ではない点と、舌下小丘・舌下ひだは顎下腺・舌下腺の開口部である点を区別する。
エナメル質は成熟すると重量比で約96%が無機質で、主にハイドロキシアパタイトからなる。象牙質は約70%、セメント質や骨は約65%程度であり、エナメル質は生体で最も無機質に富む硬組織である。
顎舌骨筋は下顎骨の内側面にある顎舌骨筋線から起こり、舌骨体に停止して口腔底の大部分を形成する。茎突舌骨筋は舌骨を後方へ、オトガイ舌骨筋は舌骨を前上方へ、顎二腹筋前腹は下顎を開く方向に働く。
下顎骨の発生では、第一咽頭弓由来のメッケル軟骨が一次軟骨として現れ、その周囲に膜内骨化による下顎骨体が形成される。メッケル軟骨は主に消失するが、一部は耳小骨や下顎骨の一部形成に関与する。
顎二腹筋の前腹は第一咽頭弓由来で、三叉神経の第三枝である下顎枝から支配される。後腹は第二咽頭弓由来で顔面神経の支配を受けるため、前腹と後腹で支配神経が異なる点が重要である。
口蓋帆張筋は軟口蓋の筋のうち、三叉神経の下顎枝から出る内側翼突筋神経の枝に支配される。他の多くの軟口蓋筋が咽頭神経叢(主に迷走神経)から支配を受けるのと対比される。
眼窩下神経は三叉神経の上顎枝から分かれる枝で、眼窩下孔を通って上顎の皮膚・歯肉・歯などを支配する。オトガイ神経、舌神経、下歯槽神経はいずれも下顎枝から分かれる枝である。
歯髄の鋭い痛みは、髄鞘をもつ細いAδ線維によって比較的速く伝えられる。C線維は無髄で伝導が遅く、鈍く持続する痛みに関与する。Aβ線維は主に触覚などの低閾値機械受容を担う。
エナメル器は口腔粘膜の外胚葉が陥入して形成され、その内エナメル上皮からエナメル芽細胞が分化する。一方、象牙芽細胞や歯乳頭・歯小嚢の細胞は神経堤由来の外胚葉性間葉から生じる。
唾液腺の副交感神経支配では、アセチルコリンがM3受容体に結合し、Gqを介してホスホリパーゼCを活性化する。産生されたイノシトール三リン酸が小胞体からCa2+を動員し、唾液分泌を促進する。cAMP上昇は主に交感神経のβ受容体刺激でみられる。
急性炎症では、ヒスタミンやブラジキニンなどの化学伝達物質により細動脈が拡張し、細静脈の内皮細胞間隙が開いて血管透過性が亢進する。その結果、血漿タンパク質を含む滲出液が組織に移行し、発赤・腫脹・疼痛の基礎となる。
I型アレルギーでは、抗原特異的IgEが肥満細胞や好塩基球の表面受容体に結合して感作され、再曝露時に抗原がIgEを架橋すると脱顆粒が起こる。ヒスタミンやロイコトリエンが放出され、即時型反応を生じる。
Streptococcus mutansはグルコシルトランスフェラーゼを産生して不溶性グルカンを合成し、歯面への定着とバイオフィルム形成を促進する。糖を発酵して乳酸を産生し、エナメル質の脱灰を引き起こす。
一次治癒は創縁が接着する小さい欠損で、肉芽組織や瘢痕が少ない。二次治癒は組織欠損が大きく、肉芽組織の増生、創傷収縮、瘢痕形成が著明であり、治癒に時間がかかる。
肉芽組織は、増殖した線維芽細胞と新生血管(毛細血管)を主体とし、マクロファージなどの炎症細胞を含む。創傷治癒の修復期に形成され、やがて線維化して瘢痕となる。
内毒素はグラム陰性菌外膜のリポ多糖(LPS)で、熱に安定であり、菌体が崩壊して放出される。マクロファージのTLR4を介してサイトカイン産生を誘導し、発熱やショックを引き起こす。
長期の広域抗菌薬投与は口腔内の常在細菌叢を撹乱し、カンジダの過剰増殖を許す。糖尿病、副腎皮質ステロイドの長期使用、唾液分泌低下、免疫低下も口腔カンジダ症の誘因となる。
NSAIDsはシクロオキシゲナーゼ(COX)を阻害し、アラキドン酸からプロスタグランジンへの変換を抑制する。プロスタグランジンは痛覚過敏や炎症の主要なメディエーターであるため、鎮痛・抗炎症作用が生じる。
p53はがん抑制遺伝子の代表で、DNA損傷を感知すると細胞周期をG1/S期で停止させ、修復不能な場合はアポトーシスを誘導する。ゲノム安定性を保つ「ゲノムの守護者」として働き、多くの悪性腫瘍で機能喪失がみられる。
歯周炎では、歯周病原細菌が宿主の免疫応答を活性化し、IL-1やTNF-αなどのサイトカイン、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)、RANKLの産生を促す。これらがコラーゲン線維の分解と破骨細胞の活性化を介して歯周組織を破壊する。
虚血では酸素供給が途絶え、ミトコンドリアでの酸化的リン酸化が障害されてATP産生が速やかに低下する。ATP不足はNa⁺/K⁺-ATPaseを低下させ、細胞腫大や細胞内Ca²⁺増加を招く。DNA修復や膜合成の低下はより後期の変化である。
アルブミンは血漿膠質浸透圧の主要な担い手であり、その濃度低下は血管内から間質への水分移動を促進して浮腫を生じる。肝硬変やネフローゼ症候群でみられる低アルブミン性浮腫の機序である。
結核結節はマクロファージ由来の類上皮細胞とラングハンス多核巨細胞を主体とする肉芽腫である。中心部に乾酪壊死を伴うことが多い。好中球は急性化膿性炎、形質細胞は慢性非特異性炎、肥満細胞はI型アレルギーで主体となる。
アポトーシスはカスパーゼカスケードの活性化により制御性に細胞死を起こす。細胞は縮小し、クロマチン凝縮とアポトーシス小体形成がみられ、炎症反応を伴わない。膜破裂や腫大、好中球浸潤は壊死の特徴である。
口腔扁平上皮癌はまず所属リンパ節へリンパ行性に転移する。血行性転移は肺や肝など遠隔臓器にみられ、播種性転移は胸膜腔や腹膜腔など体腔に起こる。
β-ラクタム系抗菌薬は細菌のペニシリン結合タンパク質に結合し、ペプチドグリカン架橋形成を阻害して細胞壁合成を妨げる。タンパク質合成阻害はマクロライド系やテトラサイクリン系、核酸合成阻害はキノロン系、葉酸合成阻害はサルファ剤の機序である。
TNF-αはマクロファージなどから産生され、食欲低下、筋肉タンパク質分解、脂肪分解を促進して悪液質に関与する。IL-4やIL-10は抗炎症性、TGF-βは線維化促進に働く。
糖尿病の細小血管合併症には網膜症、腎症、神経障害がある。脳梗塞、虚血性心疾患、閉塞性動脈硬化症は大血管合併症に分類される。
常染色体優性遺伝では、患者の両親の一方が通常罹患しており、世代ごとに垂直伝播する。近親婚は常染色体劣性遺伝で発症頻度を高め、保因者が無症状なのは劣性遺伝の特徴である。
低ガンマグロブリン血症では莢膜多糖体に対するオプソニン化抗体が不足し、肺炎球菌やインフルエンザ桿菌による感染症を起こしやすい。マイコバクテリウムやレジオネラは細胞内寄生性で細胞性免疫が重要である。